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构建多特异性抗体
创伤性脑损伤（TBI）是由外部力量引起的脑部损伤（车辆，事故，暴力，运动伤害，工业事故，跌倒）。脑创伤可能是由于穿透头骨的物体或快速加速（加速）或大脑的减速（速度放慢或停止）而发生。创伤性脑损伤（TBI）是死亡率和残疾的主要原因，尤其是在儿童和年轻人中。Based on the Glasgow Coma Scale (GCS), the neurological scale used to measure a person's level of consciousness after a brain injury, traumatic brain injury is classified as: mild (GCS 13 - 15), moderate (GCS 9 - 12), severe (GCS 8 or less), and evaluates the following functions: Eye Opening (E), Motor Re- sponse (M), and Verbal Response (V), to determine a patient's overall GCS，将目光响应，运动反应和言语回应的分数添加在一起。分数从3到15。得分为8或更少，表示昏迷。symptoms可以根据头部受伤的严重程度而有所不同。一个轻度创伤性脑损伤的人可以保持意识，或者可能会丧失意识丧失几秒钟或几分钟。其他症状可能包括头痛，混乱，头晕，视力变化，耳朵响起或听力，疲劳或嗜睡的变化，睡眠模式，行为或情绪变化以及认知和/或执行功能问题的变化。注意力缺陷/多动障碍次要患有中度或严重创伤性脑损伤的人可能会出现相同的症状，但头痛可能会变得更糟，反复呕吐或恶心，抽搐或癫痫发作，无法唤醒睡眠，一个或两个学生的眼睛，slurred语，弱点，弱点，弱点或无数的差异，以及每圆形的损失，或者丧失的范围，或者是丧失。
表 1 COVID-19 患者特征
在这项描述性回顾性研究中，我们旨在描述这些患者的严重程度和死亡率相关特征以及免疫调节药物对感染病程的影响。研究对象为 2020 年 2 月 25 日至 2020 年 6 月 8 日期间在拉巴斯大学医院风湿病科就诊的患有 COVID-19 感染和风湿性炎症疾病的患者。共纳入 122 名患者。其中 100 名（82.0%）通过鼻咽拭子确诊。22 名患者（18.0%）表现出相符的症状，且肺部影像学检查结果相符和/或血清学检查呈阳性。患者特征如表 1 所示。单因素分析显示（表2），与住院相关的变量包括年龄（5年间隔；OR 1.34，95% CI 1.17-1.55）、泼尼松剂量>5mg/天（OR 2.55，95% CI 1.07-5.59）、慢性肺部疾病（OR 5.34，95% CI 1.47-19.35）和高血压（OR 4.06，95% CI 1.79-9.19）。住院的独立危险因素是甲氨蝶呤（OR 2.06，95% CI 1.01-5.29）和年龄（5年间隔；OR 1.31，95% CI 1.11-1.48）。未发现与羟氯喹、其他常规抗风湿药物 (cDMARDs)、靶向合成抗风湿药物或生物抗风湿药物 (bDMARDs) 或实验室参数有任何关联。甲氨蝶呤治疗与年龄、性别、糖皮质激素或风湿病亚型无关。14 名患者 (11.5%) 死于呼吸衰竭。9 名患者使用 cDMARDs（单药或联合治疗），1 名使用 bDMARD（利妥昔单抗），4 名仅服用口服糖皮质激素。羟氯喹在死亡率方面没有差异。单变量分析显示，与死亡率相关的因素包括年龄（OR 1.60，95% CI 1.20-2.01）、动脉高血压（OR 12.17，95% CI 2.58-57.38）、
负症状的认知模型
背景。近20年前提出的负面症状的假设认知模型是概念化精神分裂症谱系障碍（SSD）负面症状的最普遍的心理框架。这项研究的目的是首次全面验证该模型，特别是通过量化负面症状严重程度与所有相关功能失调的信念之间的关系。方法。使用Medline和Psychinfo进行了系统的搜索，并补充了参考列表和Google Scholar的手册评论。符合条件的研究经过同行评审，并了解负面症状之间直接的横截面关联的数据，并且至少对SSD患者的至少一种相关的功能障碍信念。筛选和数据提取由独立审阅者完成。进行随机效应的荟萃分析以z转化的皮尔逊的R相关性的池效应尺寸估计值。还评估了这些关系的主持人，以及负面症状领域和测量工具的子集分析。结果。对负面症状与失败者表现信念之间的关系产生了显着影响（k = 38，n = 2808），r = 0.23（95％CI，0.18 - 0.27），asocial信念（k = 8，n = 578），r = 0.21（95％CI，0.12 - 0.28），n = 0. 55.555555555555555555 55， （95％CI，0.15 - 0.26），愉悦期望低（K = 5，n = 249），r = 0.19（95％CI，0.06 - 0.31），内部化的污名（k = 81，n = 9766），r = 0.17（r = 0.17（95％CI，0.12 – 0.22），但NOT = 46 = 46 = 46 k = 46 k = 46 k = 46 0.08（95％CI，0.13 - 0.27）。结论。这种荟萃分析为负面症状的认知模型提供了支持。鉴定与负面症状相关的特定功能失调的信念对于发展基于精确的认知行为干预措施至关重要。
COVID 19感染的神经化学失调
冠状病毒之所以被命名，是因为装饰其表面的尖峰蛋白的光环[1,2]。这些S蛋白具有特定细胞受体与宿主细胞结合的特定细胞受体，然后是蛋白酶介导的S蛋白裂解，该蛋白蛋白裂解暴露了促进病毒EN尝试的融合促进域。SARS-COV-2通过其S蛋白与血管紧张素I在靶细胞上转化酶2（ACE2）Re型的血管紧张素I之间感染细胞。ACE2在肾素 - 血管紧张素系统中起关键的调节作用，该系统调节血压，盐和水平衡[3]。感染需要S蛋白质裂解，可能由宿主细胞丝氨酸蛋白酶TMPRSS2（TransMem Brane蛋白酶，丝氨酸2），尽管也可能涉及其他蛋白酶。SARS-CoV-2 belongs (Severe acute respiratory syn drome-related coronavirus 2) to the coronavirus family, which includes the pandemic MERS-CoV (Middle East respiratory syn drome coronavirus) and SARS-CoV (SARS (Severe acute respira tory syndrome)-associated coronavirus) and the lesser known but more common endemic coronaviruses HCoV-OC43 (人冠状病毒OC43），HCOV-HKU1，HCOV-229E和HCOV-NL63。特有的冠状病毒会感染上呼吸道，并频繁引起普通感冒，这反过来又与气味和味道的急性和慢性变化有关[4,5]。SARS-COV还使用ACE2作为其主要受体，在一个案例研究中，SARS-COV感染急性病毒介导的气味变化的主要机制包括由于粘膜肿胀而导致通气损失引起的导电缺陷，粘液产生增加，粘液组成的变化，粘液组成的变化以及嗅觉信号的次要变化以及局部释放的诸如colied coilsied coil synemiss andery机制的局部释放引起的嗅觉信号的变化，导致多种机制的释放，导致多种机制释放，导致其造成的流行。嗅觉缺陷倾向于使用类似于其他与冷相关的Symp Toms（如鼻充血）和HCOV-NL63（HCOV-NL63）相似的时间过程，而特有的冠状病毒不将ACE2用作其主要的细胞受体[6]，这是一种可能基本的分子诊断，可能是致病物理学中关键差异的基础。
除了肺和骨头
弥漫性肺骨化（DPO）是一种不寻常的条件，其特征是肺实质的化生骨化。即使是在正常肺（特发性DPO）中，它也已在不同的情况下进行了描述。但是，它通常会与先前存在的肺，心脏或代谢性疾病的背景相比[2，3]。dpo没有特定的临床特征，通常是手术肺活检或尸检期间的一种切可能的发现。DPO的两种不同亚型基于其组织病理学模式，即结节性和结构透明[5，6]。结节型在肺泡空间内呈现圆形的，钙质的结节，并且由于心脏故障或二尖瓣疾病而导致肺部充血的患者更常见。相反，树突形变体的特征是由肺间隔引起的分支钙化，通常包含骨髓元素，并且更常见于肺纤维化。DPO的发病机理尚不清楚。但是，外部触发因素和遗传易感性都可能涉及[7]。这种异常最有可能是由于肺组织中钙和磷酸盐的沉淀，但也可能被解释为肺成纤维细胞和巨噬细胞对慢性肺损伤的转化反应，可以在局部过度或酸性中分化为质量spese spese spese spese spesess [8]。一些作者已经指出，DPO可能与低水平的慢性胃酸抽吸有关[8]。在某些情况下，它可以发展为肺纤维化，呼吸道或心脏衰竭[6，9]。特发性DPO患者可能会无症状多年，但通常在第三十年至第四十年之间会出现呼吸道症状，通常是非生产性咳嗽，呼吸困难，胸痛和嗜酸症。我们提出了在无症状患者中诊断出的特发性DPO病例。我们试图确定条件的纵向演变，还应用了计算机辅助分析进行钙含量定量，并且随着时间的推移，我们显示出症状和放射学的进展之间存在很大的断开连接。
肠道粘膜细胞将α-突触核蛋白转移到迷走神经
引言帕金森氏病（PD）是一种使人衰弱的神经退行性疾病，具有特征性运动障碍，包括刚度，静止震颤和胸肌。许多患者还患有胃肠道症状，例如便秘，通常在特征运动缺陷之前10年或更长时间（1）。PD的病态标志是细胞内蛋白质夹杂物，填充了α-突触核蛋白的纤维化形式，它们在大脑和周围神经系统中均积累。在PD的多巴胺能神经元中，称为Lewy身体的包含物与神经元脆弱性和变性有关（2，3）。贯穿大脑，通常在兴奋性神经元和其他神经元亚型的突触前末端发现α-突触核蛋白，在内吞作用和突触囊泡功能中起作用（4）。 在α-突触核蛋白基因（SNCA）（例如A53T和A30P）以及SNCA基因座的乘法中可能引起家族性PD（5，6）。 α-突触核蛋白蛋白的显着特征之一是将汇总成β-薄片 - 富含蛋白质原纤维的内在能力，这些能力对硫非激素等淀粉样蛋白染料具有很高的亲和力（7-9）。 这些α-突触核蛋白原纤维具有提议的能力，可以在假设的prion样级联反应中扩散相互联系的细胞（10-13）。 转移的α-突触核蛋白可能会在受体细胞中募集天然α-突触核蛋白，从而播种额外的凝结物（14-16），可以形成较大的原纤维和夹杂物（17、18）。 α-突触核蛋白RT Quic分析在DuodeNal活检中证明了PD患者但没有健康对照组的播种活性（20）。贯穿大脑，通常在兴奋性神经元和其他神经元亚型的突触前末端发现α-突触核蛋白，在内吞作用和突触囊泡功能中起作用（4）。在α-突触核蛋白基因（SNCA）（例如A53T和A30P）以及SNCA基因座的乘法中可能引起家族性PD（5，6）。α-突触核蛋白蛋白的显着特征之一是将汇总成β-薄片 - 富含蛋白质原纤维的内在能力，这些能力对硫非激素等淀粉样蛋白染料具有很高的亲和力（7-9）。这些α-突触核蛋白原纤维具有提议的能力，可以在假设的prion样级联反应中扩散相互联系的细胞（10-13）。转移的α-突触核蛋白可能会在受体细胞中募集天然α-突触核蛋白，从而播种额外的凝结物（14-16），可以形成较大的原纤维和夹杂物（17、18）。α-突触核蛋白RT Quic分析在DuodeNal活检中证明了PD患者但没有健康对照组的播种活性（20）。通过新开发的种子聚集试验（包括蛋白质错误折叠的循环扩增和实时Quaking诱导的转换（RT-QUIC）ASSAINS（19），在PD中的存在和脑脊液中的α-突触蛋白原纤维和脑脊液的温度活性已被令人信服地证明。在该测定中触发活性的α-突触核蛋白种子的起源尚不清楚。在大鼠模型中，人们认为触发α-突触核蛋白的病理积累的种子可能起源于神经元和大脑，并落入肠道或肠道中的某个地方并升入大脑（21）。
VT-3 - 红骑士队
17 1210 1240 UTD 3W MOORE, ROBERT CUMMINGS, TRACY I2201 1.3 18 1210 1240 UTD 6W TATE, PAUL TAYLOR, DANIEL I2201 1.3 19 1210 1240 OFT 6W MENTZER, THOMAS JONES, AMINAH# N3101 1.3 双倍 20 1210 1240 OFT 9W SURDEL, RICHARD# ARMSTRONG, ZION# C3101 1.3 21 1330 1400 UTD 5W LAWRENCE, WILLIAM REICHERS, HUNTER I2201 1.3 22 1330 1400 OFT 2W REESE, THOMAS# MAYES, GABRIELLA I3202 1.3 NET 1210 23 1330 1400 OFT 8W YOUNG II, BENJAMIN LILLEY JR, JUSTIN I3202 1.3 **从双打改为单打 24 1450 1520 UTD 7W BOYER, BENNETT KELLY, SAMUEL C2202 1.3 NLT 1610 25 1450 1520 OFT 7W Turner, Steven BURKE, JOSHUA C2201 1.3 NLT 1610 26 1610 1640 UTD 6W REESE, THOMAS# WYNN, JAMES I2201 1.3 27 1610 1640 OFT 3W LINSCOTT, JASON# CRANE, ELLIOTT# C3101 1.3 28 1610 1640 OFT 6W TANNER, JOSEPH JONES, AMINAH# N3201 1.3 DOUBLE 29 1730 1800 UTD 5W MOORE, KEVIN GONCALVES, GABRIEL I2201 1.3 30 1730 1800 OFT 8W VIRGILIO, JOE SANKAR, AIDAN# C3101 1.3 **从 LILLEY 更改为 SANKAR 31 1850 1920 UTD 4W LINSCOTT, JASON# TURCOTTE, MATTHEW I2201 1.3 32 1850 1920 UTD 5W REESE, THOMAS#莫利，凯尔 I2103 1.3 33 1850 1920 UTD 7W 汤姆斯，克里斯托弗 罗莎，加布里埃尔 I2103 1.3 34 2010 2040 UTD 3W 贾丁，汤姆 加拉格尔，托马斯 I2201 1.3
评估血氧水平依赖性信号变异性作为运动相关脑震荡中脑损伤的生物标志物
轻度创伤性脑损伤是一种复杂的神经系统疾病，在参加接触运动的运动员中，对运动员的关注很大。维持与运动有关的脑震荡的运动员通常会进行体格检查和神经认知评估，以确定伤害的现实和重返比赛状态。然而，由于最小可检测到的ANA Tomic病理学或神经认知改变，可能会发生对神经代谢过程的创伤性破坏，从而增加运动员可以在脆弱时期重返游戏并受到重复损害的风险。这强调了对敏感功能性神经影像学方法的需求，以检测脑震荡运动员中熟食的脑生理学改变。本研究比较了立即症状后评估和认知测试的复合评分以及血液氧水平依赖性信号变异性的全脑测量的疗效，以分类结束状态，并预测健康，脑震荡和重复刺激的运动员的脑震荡症状，并评估了动态依赖性的运动型依赖性的运动型，并依赖性依赖性依赖性氧脑生理和协助检测与运动有关的脑震荡。我们观察到了脑震荡运动员的区域血氧水平 - 依赖性信号变异性测量指标的显着差异，但没有观察到脑震荡运动员的立即震荡后评估和认知测试得分的显着差异。我们进一步证明，将功能性大脑变化的措施与立即的震荡后评估和认知测试一起得分增强了监督随机森林机器学习方法的敏感性和特异性，当分类和预测脑震荡状态以及脑震荡后的症状和临时症状，表明对体育范围的范围的变化有助于表征脑部的范围，以征服脑部的范围。创伤性脑损伤。These results indicate that altered blood oxygen level–dependent variability holds promise as a novel neurobiological marker for detecting alterations in cerebral perfusion and neuronal functioning in sport-re lated concussion, motivating future research to establish and validate clinical assessment protocols that can incorporate advanced neu roimaging methods to characterize altered cerebral physiology following mild traumatic brain injury.
关于大脑MRI和PET/CT
这项研究得到了斯特拉斯堡大学医院（CE-2020 - 37）人类实验伦理标准委员会的批准，并符合1964年赫尔辛基宣布及其后续修正案。由于在199年大流行的背景下，导致急性呼吸道和神经系统表现的复兴，因此放弃了患者书面知情同意的要求。通过实时反向转移聚合酶链反应性脑咽拭子测试证实了最终的COVID-19诊断。回顾性包括112例神经系统症状3T MR成像的患者（年龄范围25至87岁；平均年龄为63.03岁；男性与女性比率为65％/35％）。纳入标准为以下：年龄18岁或年龄以上的阳性急性急性呼吸综合症2（SARS-COV-2）聚合酶链链反应拭子测试和神经型症状，导致Strasbourg医院的MR成像扫描。死亡率为5％。患者的意识受损（36例，50％），混乱（31例，43％），锥形症状（19例，26％），躁动（18例患者，25％），头痛（14例，19％），病理学醒来（病理学醒来（13％，13％，18％），Anosmia and Anosmia and Egeusia和Egeusia（5患者）（5患者，7％），4％，4％，4％，3％，4％，3％，3例（3例）。其中，重症监护病房有90％的住院。呼吸道症状发作后，最初的脑MR成像平均为30天（SD，15.92）。分类数据。定量数据。收集了临床，成像，生物学，治疗和进展数据，并在结果中详细介绍（在线补充数据）。P值低于.05被认为是重要的。大脑MR成像异常的分类如下：瘦肉增强，多焦点和限制的天赋白质超强度，弥漫性白质超强性，白质超牢房，白质微观出现，缺血性中风，局部性焦点，焦点增强，频率增强，伴随着淡淡的超注，并涉及杂物，并散发出杂物般的porter，并张贴了。综合征。
与认知障碍有关的严重绝经症状
抽象目的：评估绝经后妇女的绝经症状与认知能力下降之间的关联。方法：这是对参加九个拉丁美洲国家 /地区妇女咨询的妇女进行的横断面，观察性研究的亚分析。调查涉及绝经后妇女，她被要求填写一般问卷和更年期评级量表（MRS），以评估更年期的症状，并使用用于评估认知功能作为结果的蒙特利尔认知评估。使用少于21的蒙特利尔认知评估评分来定义患有轻度认知障碍的女性（MCI）。结果：该研究包括1,287名绝经后妇女，平均年龄为55.5岁，平均体重指数为26.3 kg/m 2。平均而言，参与者有13。8年的教育和2.3±1.8个孩子，有72.8％的人报告有伴侣。此外，有36.7％的人曾经使用过更年期激素治疗。关于生活方式因素，久坐的生活方式占50.3％，而70.5％的人从未抽烟。15.3％的女性MCI表现出更严重的绝经症状（MRS总分15.24±12.58和10.53±8.84，p <0.001）。逻辑回归分析显示，严重绝经症状（MRS总分≥14点）与MCI（优势比[OR]，1.74； 95％CI，1.25-2.42）之间存在显着关联。结论：绝经后妇女的严重更年期症状与认知障碍有关。Conversely, a lower body mass index (OR, 0.96; 95% CI, 0.95-0.98), sexual activity (OR, 0.70; 95% CI, 0.51-0.96), physical exer- cise (OR, 0.55; 95% CI, 0.39-0.76), menopausal hormone therapy use (OR, 0.36; 95% CI, 0.24-0.55）和较高的教育水平（OR，0.31; 95％CI，0.21-0.46）与MCI的几率较低有关。这项研究强调了荷尔蒙，生活方式和社会人口统计学因素与认知健康之间的复杂相互作用。关键词：更年期激素治疗 - 更年期症状 - 更年期评级量表 - 轻度认知障碍 - 蒙特利尔认知评估。