HECC 的学术政策与授权办公室负责私立高等教育许可和授权以及公立大学协调。作为其工作的一部分,APA 批准私立学位授予机构、私立职业学校和远程教育提供商在俄勒冈州运营。如果没有 HECC 的批准或明确的监管豁免,学校就不能合法地在我们州运营,也不能向俄勒冈州人提供有效的学位、证书或大学学分。机构必须符合俄勒冈州严格的授权标准,并遵守保护消费者的必要法律和法规。作为监管、许可和授权州办公室,HECC 支持学生和消费者保护,为学校和学院提供教育领导和技术援助,召集私立机构和合作伙伴,并授权俄勒冈州的远程教育服务。私立高等教育计划包括学位授权办公室 (ODA) 和私立职业学校 (PCS) 许可部门。它负责影响为俄勒冈州人服务的私立机构的政策和法规,重点是学生和消费者保护。学费保护基金 (TPF) 是由私立职业学校收取的费用设立的基金,用于资助因学校关闭而未能从学校妥善退款的私立职业学校学生获得退款。
仿制药定价提醒 Nova Scotia Pharmacare 仿制药定价与泛加拿大制药联盟 (pCPA) 分级定价框架 (TPF) 或泛加拿大精选分子定价 ( https://www.pcpacanada.ca/generic-drug-framework ) 保持一致。仿制药的报销价格可能由于多种原因而发生变化。价格变动的一个常见原因是竞争品牌进入或退出该类别。当报销价格发生变化时,这些变化将在“新可互换产品发布”中公布,该发布每月在 Pharmacare 网站 ( https://novascotia.ca/dhw/pharmacare/interchangeable-products.asp ) 上更新。
投标文件费 (TDF)、电子投标处理费 (TPF) 和保证金 (EMD) 的支付方式通过以下电子支付方式在线支付: (i) 国家电子资金转账 (NEFT)/实时总结算 (RTGS)。投标人需要下载电子投标网站上提供的预印 ITG 信用证并通过其任何一家银行付款 (ii)。网上银行:可以通过任何银行的网上银行付款。通过 NEFT/RTGS 进行的任何付款都需要 24 小时才能对账。因此,通过 NEFT/RTGS 付款应在任何到期日之前至少提前两个银行工作日进行,并将信用证的扫描件上传到电子投标网站作为付款凭证。2.2 技能局不会手动出售/发放投标表格
对组织或咨询公司的国籍要求适用于实体,而不适用于提供咨询服务的关键职员/人员。但是,外国关键职员/人员的聘用受 IRR 第 24.3.3(b)节的限制,即当外国顾问希望从事的咨询服务类型和领域涉及受监管专业的实践时,外国顾问必须获得菲律宾适当的专业监管机构的授权,才能从事这些专业和相关专业。至于要求,顾问需要提供声明,说明其国籍,并确认实际提供服务的人员是注册专业人员,并获得了适当监管机构的授权,可以从事这些专业和相关专业。还应提交相应的简历(参见 TPF 12)。根据第 2.1 条的规定,中标人应在收到中标通知书之日起十 (10) 个日历日内,提交从事受监管职业和相关职业的外国专业人员的相应政府机构或专业监管机构颁发的授权或执照(如适用)。
摘要:纳米级表面形貌是调节细胞材料相互作用,显着影响细胞和核形态及其功能的有效方法。然而,纳米形态学的机械和几何微环境引起的细胞代谢的适应性变化仍然很少了解。在这项研究中,我们通过使用无标签的多模式光学成像平台研究了在工程纳米乳木基质上培养的细胞中的代谢活性。这个多模式成像平台集成了两个光子荧光(TPF)和刺激的拉曼散射(SRS)显微镜,使我们能够在亚细胞尺度上直接可视化和量化3D细胞的代谢活性。我们发现,与平面表面相比,纳米木结构显着降低了细胞扩散面积和循环。纳米氏诱导的机械提示显着调节细胞代谢活性,其纳米几何形状的变化进一步影响了这些代谢过程。细胞在纳米圆骨上培养的细胞表现出降低的氧化应激,蛋白质和脂质合成降低以及脂质不饱和度降低。分层聚类还表明,与直径变化相比,纳米氏菌的音高差异对细胞代谢活性具有更大的影响。通过利用纳米阵列的独特代谢作用,可以制定更有效的策略来指导细胞的命运,增强基于细胞的疗法的性能并创建再生医学应用。这些见解增强了我们对如何使用工程纳米仪来控制细胞代谢的理解,为设计高级细胞培养平台提供了可能性的可能性,这些平台可以调节细胞行为和模仿天然细胞环境并优化基于细胞的应用程序。关键字:纳米形相图,纳米曲线,细胞代谢,代谢动力学,多模式成像,多元分析,无监督聚类■简介
背景:最近,纳米催化剂诱导的癌症治疗的内质网(ER)应激吸引了很大的关注。然而,癌细胞通常能够通过激活展开的蛋白质反应(UPR)来克服ER应激诱导的死亡,从而使纳米催化单一疗法成为针对癌症进展的不良防御。目的:在这项研究中,为了提高纳米催化处理功效,使用相变材料(PCM)封装上游ER应力引发剂,氧化铁纳米颗粒(Fe 3 O 4 NP)和下游UPR调节剂PR-619。随后,将肿瘤的肽tlyp-1耦合在一起,形成tlyp-1/pr-619/fe 3 o 4 @pcm(tpf @pcm)theranostic平台。材料和方法:tpf@pcm是使用纳米沉淀和分辨率方法合成的,然后是EDC/NHS交联方法。分别使用流式细胞仪和磁共振成像在体外和体内评估TPF@PCM的靶向能力。在肾细胞癌小鼠模型中研究了TPF@PCM的治疗功效。此外,我们通过检查细胞内活性氧(ROS),聚集的Pro Teins,ER应激反应水平和细胞死亡类型来探索协同的抗肿瘤机制。结果:TPF@PCM具有出色的肿瘤靶向特性,并且在体外和体内表现出令人满意的光热肿瘤抑制功效。具体而言,使用808 nm激光辐射维持的相变温度(45°C)显着增加了过氧化物酶模拟于3 O 4 NP的释放和催化活性。通过酸性肿瘤微环境中的芬顿反应,这强烈催化了羟基自由基(•OH)的产生。氧化还原不平衡随后导致ER中受损蛋白质受损水平的升高并启动ER应激。此外,泛素化酶抑制剂PR-619阻止了这些受损蛋白的“自适应” UPR介导的降解,从而加剧了ER负担。因此,不可抑制的ER应力激活了“末端” UPR,导致癌细胞凋亡。结论:这种ER应激效果策略有效地抑制了肿瘤的发生,为治疗常规治疗耐药性癌症提供了新的方向。关键词:内质网应激,展开的蛋白质反应,纳米催化医学,活性氧,去泛素酶抑制剂,凋亡