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干细胞研究杂志尿素蛋白A
亚利桑那大学的莎拉·利文斯顿（Sarah Livingston）发表的一项令人兴奋的研究表明，尿石素A和维生素D如何配合在神经内分泌细胞中扩增5-羟色胺基因的表达。尿石蛋白A增强了维生素D在色氨酸代谢中诱导5-羟色胺诱导5-羟色胺的能力，即TPH2，并起到通过VDR VDRE刺激基因表达的1,25D作用的增强作用。瘦素通常会抑制脑衍生的5-羟色胺的合成和释放，有利于骨质量应计，食欲和能量代谢。维生素D抑制脂肪细胞瘦素并诱导TPH2以增强大脑皮层中的5-羟色胺继电器信号传导。因此，维生素D和尿素A的结合是在中枢神经系统中提高5-羟色胺的吸引力，并可能改善情绪。
据称与反社会行为相关的遗传变异在不同人群中平均分布
摘要：人类行为取决于遗传和环境因素的复杂相互作用。几项研究表明，人类行为与众多遗传变异之间的不同关联。特别是，SLC6A4，MAOA，DRD4和DRD2中的等位基因变体显示出与重度抑郁症，反社会行为，精神分裂症和双相情感障碍的统计关联； BDNF多态性变体与抑郁，双相和精神分裂症疾病有关，并且在单极抑郁症的患者和注意力减轻血症性治疗障碍（ADHD）的患者中发现TPH2变体。独立研究未能确认与犯罪和侵略行为相关的多态性变体。在本研究中，从与以前与犯罪行为相关的人中选择了一系列涉及5-羟色胺能，多巴胺能和神经生物学途径的遗传变异。在全球人群中比较了这些遗传变异的分布。虽然单一多态性变体的数据显示在人群之间的分布差异，但是当对已发表变体的总数进行全面分析时，这些差异并没有显着。迄今为止发表的遗传关联数据缺乏可重复性，统计关联的弱点，表型的异质性以及环境对人类行为的巨大影响不允许我们将这些遗传变异视为无疑与反社会行为相关的这些遗传变异。此外，这些数据证实了对积极和犯罪行为的缺乏种族倾向。
SSRI中断后5-HT神经元的反弹激活
使用选择性5-羟色胺（5-HT）再摄取抑制剂（SSRI）的治疗通常与早期发作和禁用中断综合征有关，其机制的调查很少。在这里，我们确定了对SSRI Paroxetine中断的5-HT神经化学的影响。paroxetine被反复给小鼠（每天一次，与盐水对照相比12天），然后持续或停止长达5天。虽然5-HT和/或其代谢产物5-HIAA的脑组织水平倾向于在连续的帕罗西汀期间降低，但在中断后，尤其是在海马中，水平升高了。连续帕罗西汀升高的海马细胞外5-HT，这种作用降低了盐水控制水平，对中断。然而，连续的帕罗西汀降低了去极化（高钾）诱发的5-HT释放，但在结束后的对照中有所增加。在连续的帕罗西汀期间，细胞外海马5-HIAA也会减少，并在结束后对照中增加。接下来，免疫组织化学实验发现，帕罗西汀停用增加了中脑5-HT（TPH2阳性）神经元中的C-FOS表达，从而增加了令人难以置信的5-HT系统的证据。通过5-HT 1A受体拮抗剂的给药概括了后一种效应，尽管基因表达分析无法确认paroxetine concontination后5-HT 1A自感受器的表达改变。总而言之，本研究报告了证据表明，在一系列实验中，SSRI中断会触发5-HT神经元的反弹激活。最后，在行为实验中，帕罗西汀停用增加了焦虑样行为，这与5-HT功能的量度部分相关。这种作用让人联想到与各种精神药物戒断状态相关的神经变化，这表明一种常见的统一机制。