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World File Search SystemTRC105
内og抑制剂TRC105，有或没有贝伐单抗的bevacizumab-fractractory胶质母细胞瘤（endot）：多中心II期试验
摘要背景胶质母细胞瘤（GBM）是最致命的原发性脑肿瘤，在化学放疗后复发和贝伐单抗的治疗选择有限。trc105（颈动物示例），一种嵌合抗雌雄同体（CD105）抗体，抑制了临时性模型中VEGF抑制剂贝伐单抗的血管生成和增强活性。这项研究试图评估TRC105的安全性，小链球菌和效率的bevacizumab-fractractory GBM。我们进行了预注册（NCT01564914），多中心，开放标签II期临床试验（Endot）。我们在辐射，替莫唑胺和Bev- acizumab疗法后，在具有GBM和X线摄影进展的成年人中给药10 mg/kg TRC105单药治疗（第一个队列）。主要结果是中位数时间（TTP），在第一个队列入学后，对中值总生存期（MOS）进行了修订。次要结果是客观响应率，安全性和耐受性以及无进展生存期（PFS）。结果6患者参与TRC105单一疗法队列。接受单药治疗的5例可评估患者的TTP和PFS中位数为1.4个月，在疗法后血浆VEGF-A水平升高。缺乏响应导致协议修正案，第二个队列与MOS的主要终点的bevacizumab + Trc105添加。16例患者被纳入贝伐单抗 + TRC105队列。15例可评估患者的MOS为5.7（95％CI：4.2 - 9.8）月。所有22名患者在基线时均患有可测量的疾病。接受贝伐单抗 + TRC105的14名可评估患者的PFS中位数为1.8个月（95％CI 1.2 - 2.1）。研究药物在两个队列中均耐受耐受性。血清TRC105在25 ug/mL的靶浓度上都可以测量。组合给药并未增强两种药物的已知毒性，未观察到脑出血。结论单代理TRC105缺乏贝伐单抗 - 反对性GBM的活性，可能是继发于上调的VEGF-A表达。Bevacizumab + TRC105队列中有意义的MOS需要进一步的试验，以研究组合疗法的效率。
内元定位：经验教训和仍然存在的问题
摘要：大约30年前，内尾被确定为转化的生长因子（TGF） - β共受体，在发育生物学和肿瘤血管生成中具有至关重要的作用。其在肿瘤血管上有选择性地表达及其与癌症患者生存不良的相关性，导致探索内尾作为癌症的治疗靶点。The endoglin neutralizing antibody TRC105 (Carotuximab ® , Tracon Pharmaceuticals (San Diego, CA, USA) was subsequently tested in a wide variety of preclinical cancer models before being tested in phase I-III clinical studies in cancer patients as both a monotherapy and in combination with other chemotherapeutic and anti-angiogenic therapies.这些研究的综合数据揭示了对内形肽在血管生成中的作用及其在肿瘤微环境中其他细胞中的表达和功能作用的新见解。在这篇综述中，我们将总结TRC105的临床前工作，临床试验和生物标志物研究，并探讨这些研究使我们能够学习的内容以及哪些问题仍未解决。