XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemTRIM7
临床试验研究的现状和免疫检查点抑制剂的非小细胞肺癌TRIM7和抗病毒免疫之间的相互作用
TRIM7已被证明在促进宿主防御病毒感染和调节免疫信号通路方面具有重要作用。作为E3泛素连接酶，它催化了各种底物的泛素化，包括衔接蛋白（MAV和STING）和转录因子（NF-K B和IRF3），从而在免疫信号途径上施加阳性或负调控。然而，病毒已开发出免疫逃避机制来抵消TRIM7。某些病毒可以通过将其靶向降解或隔离其靶标的TRIM7功能来抑制TRIM7功能。TRIM7甚至可以通过泛素化病毒蛋白（包括对组织和物种偏向主义至关重要的包膜蛋白）来促进病毒感染。对TRIM7与抗病毒免疫之间相互作用的全面理解对于发展病毒疾病的创新治疗至关重要。
人类 TRIM7 B30.2 结构域的晶体结构和突变分析为其与糖原蛋白-1 结合的分子基础提供了见解
表现出典型的 B30.2 结构域折叠，由两个反向平行的七链和六链 β 片层组成，排列成扭曲的 β 夹层。此外，两个长环部分覆盖由六链 β 片层定义的 β 夹层的凹面，从而形成带正电的腔体。我们使用序列保守性和突变分析来提供 GN1 假定结合界面的证据。这些研究表明，TRIM7 B30.2 的 Leu423、Ser499 和 Cys501 以及 GN1 的 C 端 33 个氨基酸对于这种结合相互作用至关重要。分子动力学模拟还表明，氢键和疏水相互作用在模拟的 TRIM7 B30.2-GN1 C 端肽复合物的稳定性中起主要作用。这些数据提供了有用的信息，可用于针对这种相互作用开发潜在的治疗剂。
引用Li L，Yang L和Jiang DP（2024）CD80在免疫治疗药物开发中的研究进度。正面。免疫。 15：1496992。 doi：10.338 根际耕作的根际微生物组工程 没有证据表明自闭症谱系障碍治疗中必需脂肪酸的证据？ 钠摄入量与糖尿病的关联在没有高血压的成年人中：来自国家健康与营养检查调查2009-2018 的证据 灰色空间和默认模式网络 - amygdala连接 基因组学研究人员的幕后 提高功效和降低毒性的新策略 临床试验研究的现状和免疫检查点抑制剂的非小细胞肺癌 TRIM7和抗病毒免疫之间的相互作用
最重要的是在T细胞表面上的CD28共刺激分子和在抗原呈递细胞上的CD80分子的组合（10）。在T细胞激活的双重信号传导系统中，CD28激活的不存在导致过度激活诱导的细胞死亡（AICD）。然而，在CD80与CD28结合后，可以避免T细胞的AICD，从而导致T细胞的耐用抗肿瘤活性（11）。此外，CD80和CD28的组合还可以增强T细胞的细胞因子（例如IL-2）的分泌。此外，它可以增强CD4+ T细胞的增殖以及CD4+和CD8+ T细胞的细胞毒性活性（4）。最近的研究表明，共刺激分子CD28对T细胞的活性不足会导致T细胞的抗肿瘤活性降低（12）。然而，随着CD28激活信号的增加，T细胞的抗肿瘤活性得到了增强（13，14）。因此，通过CD80在T细胞表面的CD28分子激活可能会提高T细胞对实体瘤的杀伤效率，从而提供一种新的免疫疗法方法。