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通过TRPM8 RNA依赖性TLR3-NF- ...
炎症是前列腺组织的常见条件，其对癌变的影响是高度争论的。微生物定殖是较小比例的前列腺炎病例的有据可查的原因，但目前尚不清楚大多数无菌炎症报告的基础是什么。在这里，前列腺细胞中PSA表达的雄激素独立的浮动使我们确定了瞬态受体电位阳离子阳离子通道亚家族M成员8（TRPM8）基因在无菌弹药中的基因。前列腺细胞将TRPM8 RNA秘密地塞入细胞外囊泡（EV），在上皮癌细胞EV内吞作用后，Primes TLR3/NF-KB介导的炎症信号传导。此外，表达TRPM8 RNA的翻译缺陷形式的前列腺癌异种移植物在细胞外基质中含有较少的胶原蛋白I型I型I型I型I型，与对照组型相比，在纤维化NK细胞中的显着性NK细胞和更大的坏死区域的较大。这些发现意味着TRPM8的持续雄激素独立的表达构成抗癌先天免疫的影响，这可能构成影响前列腺癌预后的临床相关状况。
Progress interrogating TRPMPZQ as the target of praziquantel
AU：请检查并确认所有标题级别均正确显示：吡喹酮 (PZQ) 是一种长期用于治疗寄生扁虫感染的药物疗法。这些疾病包括由寄生血液、肺和肝吸虫以及各种绦虫感染引起的疾病。尽管 PZQ 的临床使用历史已超过 40 年，但其寄生虫靶标长期以来一直无法确定。然而，来自褪黑素亚家族 (TRPM PZQ) 的扁虫瞬时受体电位离子通道最近被确定为 PZQ 作用的靶标。本文评估了最近对 TRPM PZQ 的实验进展，包括突出该离子通道特性的生化、药理学、遗传学和比较系统发育数据。本文提出了支持 TRPM PZQ 是 PZQ 治疗目标的各种证据，以及进一步研究这种重要临床药物作用机制的其他优先事项。
调节线粒体钙通道（TRPM2/MCU/...
有效的蜂窝通信对于大脑调节肌肉收缩，记忆形成和回忆，决策和任务执行等多种功能至关重要。通过电气和化学信使（包括电压门控通道和神经递质）的快速信号传导来促进这种通信。这些使者通过传播动作电位和中介突触传播来引起广泛的反应。钙涌入和外排对于释放神经递质和调节突触传播至关重要。与氧化磷酸化有关的线粒体和能量产生过程也与内质网相互作用，以存储和调节细胞质钙水平。不同细胞类型中线粒体的数量，形态和分布根据能量需求而变化。线粒体损伤会导致过量的活性氧（ROS）产生。mitophagy是一个选择性过程，它通过自噬体 - 散糖体融合靶向并降解损坏的线粒体。线粒体中的缺陷会导致ROS和细胞死亡的积累。许多研究试图表征神经退行性疾病中线粒体功能障碍与钙失调之间的关系，例如阿尔茨海默氏病，帕金森氏病，亨廷顿氏病，黑肿瘤疾病，肌萎缩性侧面硬化症，脊髓灰质球脑性脑脑性无动脉症，染色。减少线粒体损伤和积累的介入策略可以作为治疗目标，但是需要进一步的研究来揭示这一潜力。本综述提供了与线粒体在各种神经元细胞中有关的钙信号传导的概述。它严格检查了最新发现，探讨了线粒体功能障碍可能在多种神经退行性疾病和衰老中起的潜在作用。此外，评论还确定了知识中现有的差距，以指导未来研究的方向。
TRPM7激酶的失活靶向人CML细胞中的Akt信号传导和环氧酶-2的表达 DPP-4抑制剂Linagliptin的神经保护作用 小细胞肺癌 青春期前连续的饮食叶酸forti forti forti forta forts ... fatostatin通过减少SREBP2介导的胆固醇代谢在肿瘤渗透T淋巴细胞来促进抗肿瘤免疫力
慢性炎症推动了癌症的发展和发展（48，49）。在人类中，两个Cox同工型都会导致炎症过程（50）。 在包括CML在内的癌症实体中，COX-2但不表达COX-1的表达（3，51，52）。 在人类中的研究表明，使用特定COX-2抑制剂的治疗可能会提供有效的癌症治疗方法（51-53）。 常规的非甾体类抗炎药（NSAIDS）通常用于治疗急性炎症和促炎性疾病（54）。 但是，它们通常伴随着对心血管系统，胃肠道或肾脏毒性的不利影响。 即使是较新的COX-2抑制剂，例如Celecoxib，尽管还原在人类中，两个Cox同工型都会导致炎症过程（50）。在包括CML在内的癌症实体中，COX-2但不表达COX-1的表达（3，51，52）。在人类中的研究表明，使用特定COX-2抑制剂的治疗可能会提供有效的癌症治疗方法（51-53）。常规的非甾体类抗炎药（NSAIDS）通常用于治疗急性炎症和促炎性疾病（54）。但是，它们通常伴随着对心血管系统，胃肠道或肾脏毒性的不利影响。即使是较新的COX-2抑制剂，例如Celecoxib，尽管还原
TRPV1在RA发病机理中的作用：值得注意
瞬态受体潜在阳离子通道亚家族V成员1（TRPV1）是Ca 2+渗透性的非选择性阳离子通道，主要在感觉神经纤维中发现。先前的研究集中于疼痛传播。然而，最近的研究发现，除了与疼痛相关联，TRPV1通道还在免疫调节中起作用，其失调通常会影响类风湿关节炎（RA）的发展。对机制的透彻理解将有助于设计新的TRPV1靶向药物并改善RA的临床效率。在这里，我们提供了一个更新且全面的概述，概述了TRPV1通道如何本质地调节神经元和免疫细胞，以及如何外在影响血管生成和骨骼破坏的Synoviocytes或软骨细胞中TRPV1通道的变化。在针对TRPV1治疗炎症性关节炎的研究中已取得了快速的进步，但是关于RA的治疗作用，仍然存在着广泛的领域。我们提出了针对RA治疗中TRPV1通道的策略，总结了当前研究中的困难和有希望的进步，以便更好地了解TRPV1通道在RA病理学中的作用，这可以加速TRPV1靶向调节剂的开发，以在更有效的RA Therapies设计和开发更有效的RA Therapies。
肠易激综合征与小肠道TRPV通道表达
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CETP抑制剂（Cetrapibs） TRPM2抑制剂 bumetanide 带状疱疹（带状疱疹）疫苗 mp101/mp201 甜叶菊
认知活力报告®是由神经科学家在阿尔茨海默氏症药物发现基金会（ADDF）上撰写的报告。这些科学报告包括分析药物，开发药物，药物靶标，补充剂，营养学，食品/饮料，非药物干预措施和危险因素。神经科学家评估了可能影响脑部健康的与年龄相关的健康问题（例如心血管疾病，癌症，糖尿病/代谢综合征）的潜在益处（或危害）。此外，这些报告还包括对安全数据的评估，如果可用的临床试验以及临床前模型的评估。TRPM2抑制剂证据摘要TRPM2抑制剂可能通过防止有毒Ca 2+过载来防止氧化应激损害，但影响可能取决于细胞类型和背景，并且完全安全风险尚不清楚。
TRPC6抑制剂（BI 764198）降低了COVID-19引起的ARDS的风险和严重程度：II期随机对照试验
抽象的背景尽管有共同疫苗的可用性，但仍需要研究治疗以降低Covid-19的潜在致命并发症的风险或严重性，例如急性呼吸遇险综合征（ARDS）。这项研究评估了瞬态受体电位通道C6（TRPC6）抑制剂BI 764198的疗效和安全性，以降低ARDS在CoVID-19的患者中的风险和/或严重性，并需要非侵入性的，不受侵入性的氧气支撑（氧气或氧化），氧气或氧气较高（氧气），氧气，氧气，氧气，氧气，氧气，氧气，氧气，氧气，氧气，氧气，氧气，氧气，氧气，氧气，氧气，氧气，氧气，氧气，氧气，氧化氧）。方法多中心，双盲，随机II期试验，将每天一次的口服BI 764198（n = 65）与安慰剂（n = 64）进行比较28天（+2个月的随访）。主要终点：在第29天还活着和没有机械通气的患者比例。次要终点：活着的患者比例没有氧气（第29天）；发生院内死亡率，重症监护病房的入院或机械通气（第29天）；是时候进行初步反应（临床改善/恢复）；无呼吸机（第29天）；和死亡率（第15、29、60和90天）。结果没有观察到主要终点的差异：BI 764198（83.1％）对安慰剂（87.5％）（估计风险差异–5.39％; 95％CI –16.08至5.30; p = 0.323）。对于次级终点，首先响应的时间更长（速率比0.67; 95％CI 0.46至0.99; p = 0.045）和更长的住院时间（+3.41天； 95％CI 0.49至6.34; p = 0.023; p = 0.023）在BI 764198对BI 764198与位置的观察。没有观察到其他显着差异。试用注册号NCT04604184。在试验臂之间进行治疗的不良事件相似，而BI 764198（n = 7）与安慰剂（n = 2）报告了更多的致命事件。基于对缺乏疗效和致命事件失衡的临时观察（数据监测委员会建议）的临时治疗。结论TRPC6抑制作用无效地降低了需要非侵入性，补充氧气支持的COVID-19患者的ARDS的风险和/或严重程度。
骨骼发育不良导致的 TRPV4 突变抑制了...
1 圣路易斯华盛顿大学生物医学工程系，美国圣路易斯；2 圣路易斯华盛顿大学医学院骨科外科系，美国圣路易斯；3 圣路易斯儿童医院，美国圣路易斯；4 圣路易斯华盛顿大学医学院细胞生物学和生理学系，美国圣路易斯；5 圣路易斯华盛顿大学机械工程与材料科学系，美国圣路易斯；6 杜克大学医学院神经病学系，美国达勒姆；7 纽约大学牙科学院分子病理生物学系，美国纽约；8 罗彻斯特大学肌肉骨骼研究中心骨科与康复系，美国罗彻斯特