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解开TSC1-TSC2复合物的功能
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1 GTSC2066 聊天GPT
编号 课程预期学习成果 (CILO) 知识 1 了解 Chatbot 中使用的大型语言模型（例如 ChatGPT）的基础知识以及生成式 AI 的广泛领域，包括 AI 工具的核心概念、功能和局限性。 2 培养有效使用生成式 AI 工具的实用技能，包括 Chatbot 设计、提示工程、文本到图像生成、文本到编码和多媒体创作。 3 研究生成式 AI 工具带来的好处和威胁，研究它们与社会、法律和道德问题的关系。 4 通过应用各个学科的知识来探索未来工作的潜在解决方案，探索 AI 的跨学科性质。 日历 描述： 学生将沉浸在生成式 AI 中，专注于使用 ChatGPT 和 MidJourney 等工具创作艺术、音乐、故事和设计。他们将获得对 AI 的理论理解和 AI 工具的实践经验，参与小组讨论，并研究案例研究以考虑道德问题，例如生成式 AI 对人类创造力和就业的影响。学生将使用生成式人工智能完成大量个人作品和小组作品，强调跨学科合作在传播、媒体、社会关注和讲故事方面的重要性。
MG53与2型糖尿病，血糖控制和糖尿病并发症的存在的关联
结节性硬化症复合物（TSC）是一种令人衰弱的发育障碍，其特征是多种临床表现。TSC是由TSC1或TSC2基因中的突变引起的，该突变分别编码了Hamartin/tuberin蛋白。这些蛋白质充当异二聚体，对雷帕霉素复合物1（MTORC1）的机械靶标进行负调节。TSC研究集中在MTORC1（一个关键信号中心）对调节包括代谢，细胞生长，翻译和神经发生在内的各种细胞过程的影响。然而，TSC2的非典型功能尚未得到很好的研究，并且对影响这些功能的突变的潜在潜在的生物学机制尚不清楚。我们观察到TSC2突变体IPSC中的异常多极有丝分裂分裂。多极表型不受抑制剂雷帕霉素治疗的有意义的影响。我们进一步观察到TSC2突变形式的主要负活性在产生多极分裂表型中。这些数据扩大了TSC2功能和病理生理学的知识，这将与TSC患者的未来治疗高度相关。
依维莫司治疗患有 TSC1、TSC2、NF1、NF2 或 STK11 突变的晚期实体恶性肿瘤患者的 II 期研究
哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 (mTOR) 是一种调节细胞生长、增殖和存活的关键蛋白激酶 (1)。mTOR 通路的激活与多种恶性肿瘤的发展有关 (2,3)。这种蛋白激酶主要通过 AKT 和结节性硬化症复合体 (TSC1/TSC2) 的 PI3K 通路激活 (1)。该通路还受肿瘤抑制因子（如 STK11 和 NF1 ）的调节，这些因子在不同癌症中经常发生改变 (4,5)。STK11 （也称为 LKB1 ）通过激活 AMPK 和磷酸化 TSC2 来激活 mTOR，而 NF1 通过终止 RAS 蛋白的活性状态来阻止下游 mTOR 通路的激活 (4,5)。TSC1、TSC2、STK11 和 NF1 基因突变可导致 mTOR 通路失调并促进肿瘤细胞生长 (6)。因此，抑制 mTOR 可以成为一种治疗携带肿瘤抑制因子（如 STK11、NF1、TSC1 和 TSC2）突变的实体肿瘤的方法。
对患有TSC1，TSC2，NF1，NF2或STK11突变的晚期固体恶性肿瘤患者的Everolimus的II期研究
雷帕霉素（MTOR）哺乳动物靶标是一种关键蛋白激酶，可调节细胞生长，增殖和存活率（1）。 MTOR途径的激活与几种恶性肿瘤的发展有关（2,3）。 该蛋白激酶主要通过AKT和结节性硬化症复合物（TSC1/TSC2）通过PI3K途径激活（1）。 该途径也受肿瘤抑制剂（例如STK11和NF1）的调节，这些途径经常在不同的癌症中改变（4,5）。 stk11，也称为LKB1，通过激活AMPK和TSC2的磷酸化激活MTOR，而NF1通过终止Ras蛋白的活性状态（4,5）来阻止MTOR途径的下游激活。 TSC1，TSC2，STK11和NF1基因中的突变会导致MTOR途径失调并促进肿瘤细胞的生长（6）。 抑制mTOR可以代表一种治疗固体瘤的方法，该方法在STK11，NF1，TSC1和TSC2等肿瘤抑制子中含有突变。哺乳动物靶标是一种关键蛋白激酶，可调节细胞生长，增殖和存活率（1）。MTOR途径的激活与几种恶性肿瘤的发展有关（2,3）。该蛋白激酶主要通过AKT和结节性硬化症复合物（TSC1/TSC2）通过PI3K途径激活（1）。该途径也受肿瘤抑制剂（例如STK11和NF1）的调节，这些途径经常在不同的癌症中改变（4,5）。stk11，也称为LKB1，通过激活AMPK和TSC2的磷酸化激活MTOR，而NF1通过终止Ras蛋白的活性状态（4,5）来阻止MTOR途径的下游激活。TSC1，TSC2，STK11和NF1基因中的突变会导致MTOR途径失调并促进肿瘤细胞的生长（6）。抑制mTOR可以代表一种治疗固体瘤的方法，该方法在STK11，NF1，TSC1和TSC2等肿瘤抑制子中含有突变。