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肺免疫学四部分指南
肺是重要的呼吸器官，主要参与气体交换。肺与环境直接相互作用，其主要功能受过敏原、炎症介质和病原体引起的几种炎症反应的影响，最终导致疾病。肺的免疫结构由广泛的先天免疫细胞网络组成，这些细胞会根据病原体的性质诱导适应性免疫反应。免疫反应的平衡对于维持肺的免疫稳态至关重要。病原体感染以及免疫稳态的物理或遗传失调会导致炎症疾病。这些反应最终产生大量细胞因子，如 TSLP、IL-9、IL-25 和 IL-33，这些细胞因子与几种炎症和自身免疫疾病的发病机制有关。改变 Th1、Th2、Th9 和 Th17 反应的平衡一直是治疗这些疾病的治疗干预目标。这里，我们简要回顾了肺部的先天性和适应性免疫反应。遗传和环境因素以及感染是导致肺部各种功能失调的主要原因。我们详细阐述了炎症和感染性疾病、治疗进展和药物输送装置对这一重要器官的影响。最后，我们对肺部的不同炎症和感染性疾病进行了全面汇编，并评论了不同吸入装置在治疗肺部疾病方面的优缺点。本综述旨在总结肺部的免疫学，重点介绍药物和设备的发展。
治疗伴有鼻息肉的慢性鼻窦炎的生物制剂
目的：伴有鼻息肉的慢性鼻窦炎 (CRSwNP) 是一种常见且异质性的炎症疾病，其潜在炎症驱动因素尚不完全清楚。使用生物疗法针对 CRSwNP 中特定相关的效应细胞或细胞因子是一个日益受到关注的领域。本综述的目的是提供 CRSwNP 生物疗法现有研究的最新信息，并确定未来潜在的进一步研究领域。数据来源：通过 PubMed 搜索标题/摘要中包含“生物”和“慢性鼻窦炎”的出版物，对 CRS 的生物疗法进行了初步文献综述。然后审查了描述每种生物疗法科学前提的进一步手稿。研究选择：对所有描述针对 CRSwNP 炎症的生物疗法的研究进行了详细审查。结果：针对白细胞介素 (IL)-4R a 、IL-5、IL-5R a 、IL-33、免疫球蛋白 (Ig) E 和胸腺基质淋巴细胞生成素 (TSLP) 的生物疗法均已开发并用于治疗 CRSwNP，或目前的研究表明它们可能在该领域有用。只有抑制 IL-4R a 的 dupilumab 获得了食品和药物管理局的批准，用于治疗控制不佳的 CRSwNP 成人。结论：我们对 CRSwNP 中慢性呼吸道炎症基本驱动因素的理解最近取得进展，从而确定了该疾病的几个潜在治疗靶点。未来的临床成功将依赖于基于生物标志物的内分型和反应者分析的可用性，以便
过敏原免疫疗法一百十年
缩写：同意，对指南研究与评估的评估； AIT，过敏原免疫疗法； APC，抗原呈递细胞；芳香，过敏性鼻炎及其对哮喘的影响； Breg，调节B细胞； CCL，趋化因子配体；配偶，报告试验的合并标准； Covid-19，2019年冠状病毒病; DBPC，双盲，安慰剂控制； DC，树突状细胞； DCREG，调节树突状细胞； Eaaci，欧洲过敏和临床免疫学学院； EBM，循证医学； EMA，欧洲药品局；欧盟，欧盟； Fab，碎片抗原结合；吉娜（Gina），哮喘的全球倡议；等级，建议的评分，评估，发展和评估； HDM，房屋尘螨； ICER，增量成本效益比； IFN-y，干扰素 - 伽马； IG，免疫球蛋白； il，白介素； ILC，先天淋巴样细胞； ITREG，诱导的调节T细胞； MPL，单磷酸脂质； NAEPP，国家哮喘教育和预防计划； NPP，名为患者产品； NTREG，自然调节T细胞； PDG2，Prostaglandin D2; PLGA，聚乳糖 - 乙醇酸； Qalys，质量调整后的生活年； SARS-COV-2，严重的急性呼吸道综合征冠状病毒2； Scit，皮下AIT；缝隙，舌下AIT； T2，类型2; TFR，Foxp3 + -t卵泡调节细胞； TGF-ß，转化生长因子β； T，T-Helper； TLR，Toll样受体； Treg，调节T细胞； TSLP，胸腺基质淋巴细胞增多素； VAS，视觉模拟量表； VIT，毒液免疫疗法； VLP，类似病毒的颗粒； WAO，世界过敏组织；谁，世界卫生组织。
缺氧诱导因子2α促进保护性TH2细胞...
Hypoxia-inducible factor 2 α promotes protective Th2 cell responses during intestinal 1 helminth infection 2 3 Jasmine C. Labuda 1 , Tayla M. Olsen 1,2 , Sheenam Verma 1 , Samantha Kimmel 1 , Thomas H. 4 Edwards 3 , Matthew J. Dufort 3 , Oliver J. Harrison 1,4 5 6 1 Center for Fundamental Immunology, Benaroya Research美国华盛顿州西雅图研究所。7 2分子和蜂窝生物学计划，美国华盛顿州西雅图市华盛顿大学。8 3美国华盛顿州西雅图市贝纳罗亚研究所系统免疫学中心。9 4美国华盛顿州华盛顿大学华盛顿大学免疫学系。10 11通信：oharrison@benaroyaresearch.org 12 13摘要：TH2细胞必须感知并适应组织环境，以提供保护性宿主14免疫和组织修复。在这里，我们检查了促进Th2细胞15分化和功能的机制。单细胞RNA-seq 16分析来自小肠道椎板椎板的CD4 + T细胞17揭示了基因EPAS1的高表达，编码了转录因子缺氧缺氧诱导的18因子2a（HIF2α）。在体外，即使在非极化条件下，暴露于缺氧或遗传HIF2α激活也促进了Th2细胞19分化。在小鼠中，CD4 + T细胞中的HIF2α激活20在没有感染的情况下促进了肠道Th2细胞的积累，而HIF2α缺陷21受损的CD4 + T细胞介导的宿主对肠舵感感染的免疫免疫。24 25简介：肠蠕虫感染是全球最普遍的慢性感染26。我们的发现22确定了缺氧，氧调节的转录因子缺氧诱导因子2α23（HIF2α）是小肠内Th2细胞分化和功能的关键调节剂。Helminth infections are often associated with polarized “type 2” immunity, including 27 activation and accumulation of T helper 2 (Th2) cells, type-2 innate lymphoid cells (ILC2), tissue 28 basophils and eosinophils, elevated serum immunoglobulin E (IgE), alternative activation of 29 macrophages and alterations of epithelial differentiation and mucus production that统称30重塑感染的解剖部位2。免疫事件和31个组织重塑的类似级联反应引发局部组织病理学发生在过敏性疾病中，包括过敏32哮喘3。33 34指导屏障组织中Th2细胞分化的机制尚不清楚。35然而，证据支持组织微环境在建立36保护性Th2细胞分化和功能中的指导性作用，这是由染色质访问性37和/或基因表达的变化提供的，在将Th2细胞从淋巴结到本塞质体38组织4,5的TH2细胞转运后的基因表达。组织警报蛋白，包括IL-25，IL-33和TSLP是在39个屏障组织中产生的关键因素，这些因素在Helminth 40感染6,7期间共同促进2型免疫力和Th2细胞反应。在41个屏障组织中影响Th2细胞功能的组织环境中其他提示的身份仍有待鉴定。42 43缺氧诱导因子（HIF）是介导细胞的关键转录因子，对缺氧8的有机体反应4。Consisting of 3 family members, (HIF1 α , HIF2 α and HIF3 α , 45 encoded by Hif1a , Epas1 and Hif3a, respectively), HIFs are post-translationally modified in an 46 oxygen-dependent enzymatic cascade that regulates their stability, nuclear translocation, 47 binding to hypoxia-response elements (HRE) and transcription of低氧诱导基因8。48在常氧条件下，HIF蛋白通过氧气在关键的脯氨酸残基上通过氧气-49依赖性丙酰羟化酶（PHD）酶羟基氧化。通过50