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World File Search SystemTSPO
一种无血的建模方法，用于定量TSPO PET成像中血到脑示踪剂的交换
隔室建模是定量动态PET数据的标准方法：它提供了目标组织中radiotracer动力学的数学描述，这是随着时间时间等离子体中示踪剂浓度的函数。等离子体示踪活动通常定义模型的输入函数，而模型参数描述了示踪剂动力学（Bertoldo等，2014）。在TSPO PET示踪剂的情况下，使用最广泛的动力学模型由两个可逆隔室组成，由4速率常数（即K 1，K 2，K 3，K 4; Turkheimer等，2015; Wimberley等人，Wimberley等，2021; 2021; 2021;图1A），CAILS canizz consectize等人（aizz）。如果已知输入，则可以通过将模型拟合到测量的时间活动曲线（TAC）来估计模型参数。然后将模型参数组合在一起以量化感兴趣的指标，例如分布量（V t，; Innis等，2007），在TSPO PET研究中广泛使用了TSPO密度的代理（Rizzo等人，2014年； Marques等，2014； Marques等，20211）。
可溶性环氧水解酶抑制剂TPPU通过AHR和TSPO信号来改善慢性疼痛和抑郁的合并症
©作者2023。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的，该许可允许以任何媒介或格式使用，共享，适应，分发和复制，只要您对原始作者和来源提供适当的信誉，请提供与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http：//创建ivecommons。org/licen ses/by/4。0/。Creative Commons公共领域奉献豁免（http：//创建ivecommons。Org/publi cdoma in/Zero/1。0/1。0/）适用于本文中提供的数据，除非在数据信用额度中另有说明。
可溶性环氧水解酶抑制剂TPPU通过AHR和TSPO信号来改善慢性疼痛和抑郁的合并症
©作者2023。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的，该许可允许以任何媒介或格式使用，共享，适应，分发和复制，只要您对原始作者和来源提供适当的信誉，请提供与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http：//创建ivecommons。org/licen ses/by/4。0/。Creative Commons公共领域奉献豁免（http：//创建ivecommons。Org/publi cdoma in/Zero/1。0/1。0/）适用于本文中提供的数据，除非在数据信用额度中另有说明。
通过TSPO PET测量的小胶质细胞与阿尔茨海默氏病病理学有关，并介导疾病进展模型的关键步骤
5。Bejanin A，Schonhaut DR，La Joie R等。tau病理学和神经变化，导致阿尔茨海默氏病的认知障碍。大脑。 2017; 140（12）：3286-3300。 6。 Healy LM，Zia S，Plemel JRJCB。 朝着小胶质细胞异质性的定义。 社区生物。 2022; 5：1114。 7。 li X，Li Y，Jin Y等。 小胶质老化过程的转录和表观遗传解码。 自然衰老。 2023：1-24。 8。 Paolicelli RC，Sierra A，Stevens B等。 小胶质细胞状态和命名：十字路口的领域。 神经元。 2022; 110：3458-3483。 9。 Hansen DV，Hanson JE，Sheng Morgan。 小胶质细胞中的阿尔茨海默氏病。 J细胞生物。 2018; 217：459-472。 10。 Krasemann S，Madore C，Cialic R等。 TREM2-APOE路径驱动神经退行性疾病中功能障碍小胶质细胞的转录表型。 免疫。 2017; 47：566-581。 11。 Dani M，Wood M，Mizoguchi R等。 小胶质细胞活化在体内与阿尔茨海默氏病中的tau和淀粉样蛋白同时在体内。 大脑。 2018; 141：2740-2754。 12。 Hanslik KL，Ulland TK。 小胶质细胞和nlrp3炎症的作用在阿尔茨海默氏病中。 前神经。 2020; 11：570711。 13。 Hopp SC，Lin Y，Oakley D等。 j神经炎症。 2018; 15：269。 14。大脑。2017; 140（12）：3286-3300。 6。 Healy LM，Zia S，Plemel JRJCB。 朝着小胶质细胞异质性的定义。 社区生物。 2022; 5：1114。 7。 li X，Li Y，Jin Y等。 小胶质老化过程的转录和表观遗传解码。 自然衰老。 2023：1-24。 8。 Paolicelli RC，Sierra A，Stevens B等。 小胶质细胞状态和命名：十字路口的领域。 神经元。 2022; 110：3458-3483。 9。 Hansen DV，Hanson JE，Sheng Morgan。 小胶质细胞中的阿尔茨海默氏病。 J细胞生物。 2018; 217：459-472。 10。 Krasemann S，Madore C，Cialic R等。 TREM2-APOE路径驱动神经退行性疾病中功能障碍小胶质细胞的转录表型。 免疫。 2017; 47：566-581。 11。 Dani M，Wood M，Mizoguchi R等。 小胶质细胞活化在体内与阿尔茨海默氏病中的tau和淀粉样蛋白同时在体内。 大脑。 2018; 141：2740-2754。 12。 Hanslik KL，Ulland TK。 小胶质细胞和nlrp3炎症的作用在阿尔茨海默氏病中。 前神经。 2020; 11：570711。 13。 Hopp SC，Lin Y，Oakley D等。 j神经炎症。 2018; 15：269。 14。2017; 140（12）：3286-3300。6。Healy LM，Zia S，Plemel JRJCB。朝着小胶质细胞异质性的定义。社区生物。2022; 5：1114。7。li X，Li Y，Jin Y等。小胶质老化过程的转录和表观遗传解码。自然衰老。2023：1-24。8。Paolicelli RC，Sierra A，Stevens B等。小胶质细胞状态和命名：十字路口的领域。神经元。2022; 110：3458-3483。9。Hansen DV，Hanson JE，Sheng Morgan。 小胶质细胞中的阿尔茨海默氏病。 J细胞生物。 2018; 217：459-472。 10。 Krasemann S，Madore C，Cialic R等。 TREM2-APOE路径驱动神经退行性疾病中功能障碍小胶质细胞的转录表型。 免疫。 2017; 47：566-581。 11。 Dani M，Wood M，Mizoguchi R等。 小胶质细胞活化在体内与阿尔茨海默氏病中的tau和淀粉样蛋白同时在体内。 大脑。 2018; 141：2740-2754。 12。 Hanslik KL，Ulland TK。 小胶质细胞和nlrp3炎症的作用在阿尔茨海默氏病中。 前神经。 2020; 11：570711。 13。 Hopp SC，Lin Y，Oakley D等。 j神经炎症。 2018; 15：269。 14。Hansen DV，Hanson JE，Sheng Morgan。小胶质细胞中的阿尔茨海默氏病。J细胞生物。 2018; 217：459-472。 10。 Krasemann S，Madore C，Cialic R等。 TREM2-APOE路径驱动神经退行性疾病中功能障碍小胶质细胞的转录表型。 免疫。 2017; 47：566-581。 11。 Dani M，Wood M，Mizoguchi R等。 小胶质细胞活化在体内与阿尔茨海默氏病中的tau和淀粉样蛋白同时在体内。 大脑。 2018; 141：2740-2754。 12。 Hanslik KL，Ulland TK。 小胶质细胞和nlrp3炎症的作用在阿尔茨海默氏病中。 前神经。 2020; 11：570711。 13。 Hopp SC，Lin Y，Oakley D等。 j神经炎症。 2018; 15：269。 14。J细胞生物。2018; 217：459-472。10。Krasemann S，Madore C，Cialic R等。TREM2-APOE路径驱动神经退行性疾病中功能障碍小胶质细胞的转录表型。免疫。2017; 47：566-581。 11。 Dani M，Wood M，Mizoguchi R等。 小胶质细胞活化在体内与阿尔茨海默氏病中的tau和淀粉样蛋白同时在体内。 大脑。 2018; 141：2740-2754。 12。 Hanslik KL，Ulland TK。 小胶质细胞和nlrp3炎症的作用在阿尔茨海默氏病中。 前神经。 2020; 11：570711。 13。 Hopp SC，Lin Y，Oakley D等。 j神经炎症。 2018; 15：269。 14。2017; 47：566-581。11。Dani M，Wood M，Mizoguchi R等。 小胶质细胞活化在体内与阿尔茨海默氏病中的tau和淀粉样蛋白同时在体内。 大脑。 2018; 141：2740-2754。 12。 Hanslik KL，Ulland TK。 小胶质细胞和nlrp3炎症的作用在阿尔茨海默氏病中。 前神经。 2020; 11：570711。 13。 Hopp SC，Lin Y，Oakley D等。 j神经炎症。 2018; 15：269。 14。Dani M，Wood M，Mizoguchi R等。小胶质细胞活化在体内与阿尔茨海默氏病中的tau和淀粉样蛋白同时在体内。大脑。 2018; 141：2740-2754。 12。 Hanslik KL，Ulland TK。 小胶质细胞和nlrp3炎症的作用在阿尔茨海默氏病中。 前神经。 2020; 11：570711。 13。 Hopp SC，Lin Y，Oakley D等。 j神经炎症。 2018; 15：269。 14。大脑。2018; 141：2740-2754。 12。 Hanslik KL，Ulland TK。 小胶质细胞和nlrp3炎症的作用在阿尔茨海默氏病中。 前神经。 2020; 11：570711。 13。 Hopp SC，Lin Y，Oakley D等。 j神经炎症。 2018; 15：269。 14。2018; 141：2740-2754。12。Hanslik KL，Ulland TK。小胶质细胞和nlrp3炎症的作用在阿尔茨海默氏病中。前神经。2020; 11：570711。13。Hopp SC，Lin Y，Oakley D等。j神经炎症。2018; 15：269。14。小胶质细胞在阿尔茨海默氏病中生物活性tau种子的加工和扩散中的作用。ising C，Venegas C，Zhang S等。NLRP3炎性体激活驱动tau病理学。自然。2019; 575：669-673。 15。 Lee M，McGeer E，McGeer PL。 激活的人胶质细胞刺激神经母细胞瘤细胞上调β-淀粉样蛋白和tau的产生：对阿尔茨海默氏病发病机理的影响。 神经biol衰老。 2015; 36：42-52。 16。 Stancu I-C，Cremers N，Vanrusselt H等。 tau骨骼均具有NLRP3-爆发性的炎症，在体内外生源性播种和非遗传性tau病理。 acta neuropathol。 2019; 137：599-617。 17。 Venegas C，Kumar S，Franklin BS等。 小胶质细胞衍生的ASC斑点在阿尔茨海默氏病中交叉种子淀粉样β。 自然。 2017; 552：355-361。 18。 Eikelenboom P，Van Exel E，Hoozemans JJ，Veerhuis R，Rozemuller AJ，Van Gool WA。 神经炎症 - 阿尔茨海默氏病历史和发病机理中的早期事件。 神经退行器dis。 2010; 7：38-41。 19。 Serrano-Pozo A，Mielke ML，Gómez-Isla T等。 反应性神经胶质不仅与斑块相关，而且还与阿尔茨海默氏病相似。 AM J Pathol。 2011; 179：1373-1384。 20。 Sheffield LG，Marquis JG，Berman NE。 contical小胶质细胞的区域分布与阿尔茨海默氏病中神经纤维缠结的区域分布相似。 21。2019; 575：669-673。15。Lee M，McGeer E，McGeer PL。 激活的人胶质细胞刺激神经母细胞瘤细胞上调β-淀粉样蛋白和tau的产生：对阿尔茨海默氏病发病机理的影响。 神经biol衰老。 2015; 36：42-52。 16。 Stancu I-C，Cremers N，Vanrusselt H等。 tau骨骼均具有NLRP3-爆发性的炎症，在体内外生源性播种和非遗传性tau病理。 acta neuropathol。 2019; 137：599-617。 17。 Venegas C，Kumar S，Franklin BS等。 小胶质细胞衍生的ASC斑点在阿尔茨海默氏病中交叉种子淀粉样β。 自然。 2017; 552：355-361。 18。 Eikelenboom P，Van Exel E，Hoozemans JJ，Veerhuis R，Rozemuller AJ，Van Gool WA。 神经炎症 - 阿尔茨海默氏病历史和发病机理中的早期事件。 神经退行器dis。 2010; 7：38-41。 19。 Serrano-Pozo A，Mielke ML，Gómez-Isla T等。 反应性神经胶质不仅与斑块相关，而且还与阿尔茨海默氏病相似。 AM J Pathol。 2011; 179：1373-1384。 20。 Sheffield LG，Marquis JG，Berman NE。 contical小胶质细胞的区域分布与阿尔茨海默氏病中神经纤维缠结的区域分布相似。 21。Lee M，McGeer E，McGeer PL。激活的人胶质细胞刺激神经母细胞瘤细胞上调β-淀粉样蛋白和tau的产生：对阿尔茨海默氏病发病机理的影响。神经biol衰老。2015; 36：42-52。 16。 Stancu I-C，Cremers N，Vanrusselt H等。 tau骨骼均具有NLRP3-爆发性的炎症，在体内外生源性播种和非遗传性tau病理。 acta neuropathol。 2019; 137：599-617。 17。 Venegas C，Kumar S，Franklin BS等。 小胶质细胞衍生的ASC斑点在阿尔茨海默氏病中交叉种子淀粉样β。 自然。 2017; 552：355-361。 18。 Eikelenboom P，Van Exel E，Hoozemans JJ，Veerhuis R，Rozemuller AJ，Van Gool WA。 神经炎症 - 阿尔茨海默氏病历史和发病机理中的早期事件。 神经退行器dis。 2010; 7：38-41。 19。 Serrano-Pozo A，Mielke ML，Gómez-Isla T等。 反应性神经胶质不仅与斑块相关，而且还与阿尔茨海默氏病相似。 AM J Pathol。 2011; 179：1373-1384。 20。 Sheffield LG，Marquis JG，Berman NE。 contical小胶质细胞的区域分布与阿尔茨海默氏病中神经纤维缠结的区域分布相似。 21。2015; 36：42-52。16。Stancu I-C，Cremers N，Vanrusselt H等。tau骨骼均具有NLRP3-爆发性的炎症，在体内外生源性播种和非遗传性tau病理。acta neuropathol。2019; 137：599-617。 17。 Venegas C，Kumar S，Franklin BS等。 小胶质细胞衍生的ASC斑点在阿尔茨海默氏病中交叉种子淀粉样β。 自然。 2017; 552：355-361。 18。 Eikelenboom P，Van Exel E，Hoozemans JJ，Veerhuis R，Rozemuller AJ，Van Gool WA。 神经炎症 - 阿尔茨海默氏病历史和发病机理中的早期事件。 神经退行器dis。 2010; 7：38-41。 19。 Serrano-Pozo A，Mielke ML，Gómez-Isla T等。 反应性神经胶质不仅与斑块相关，而且还与阿尔茨海默氏病相似。 AM J Pathol。 2011; 179：1373-1384。 20。 Sheffield LG，Marquis JG，Berman NE。 contical小胶质细胞的区域分布与阿尔茨海默氏病中神经纤维缠结的区域分布相似。 21。2019; 137：599-617。17。Venegas C，Kumar S，Franklin BS等。 小胶质细胞衍生的ASC斑点在阿尔茨海默氏病中交叉种子淀粉样β。 自然。 2017; 552：355-361。 18。 Eikelenboom P，Van Exel E，Hoozemans JJ，Veerhuis R，Rozemuller AJ，Van Gool WA。 神经炎症 - 阿尔茨海默氏病历史和发病机理中的早期事件。 神经退行器dis。 2010; 7：38-41。 19。 Serrano-Pozo A，Mielke ML，Gómez-Isla T等。 反应性神经胶质不仅与斑块相关，而且还与阿尔茨海默氏病相似。 AM J Pathol。 2011; 179：1373-1384。 20。 Sheffield LG，Marquis JG，Berman NE。 contical小胶质细胞的区域分布与阿尔茨海默氏病中神经纤维缠结的区域分布相似。 21。Venegas C，Kumar S，Franklin BS等。小胶质细胞衍生的ASC斑点在阿尔茨海默氏病中交叉种子淀粉样β。自然。2017; 552：355-361。18。Eikelenboom P，Van Exel E，Hoozemans JJ，Veerhuis R，Rozemuller AJ，Van Gool WA。神经炎症 - 阿尔茨海默氏病历史和发病机理中的早期事件。神经退行器dis。2010; 7：38-41。19。Serrano-Pozo A，Mielke ML，Gómez-Isla T等。反应性神经胶质不仅与斑块相关，而且还与阿尔茨海默氏病相似。AM J Pathol。2011; 179：1373-1384。20。Sheffield LG，Marquis JG，Berman NE。contical小胶质细胞的区域分布与阿尔茨海默氏病中神经纤维缠结的区域分布相似。21。Neurosci Lett。2000; 285：165-168。Devos SL，Miller RL，Schoch KM等。tau的减少可防止神经元丧失，并逆转带有tauopathy小鼠的病理tau沉积和播种。SCI Transl Med。2017; 9：EAAG0481。 22。 Takeda S，Commins C，Devos SL等。 竞争性的高分子量tau物种在阿尔茨海默氏病小鼠模型和人类患者的脑脊液中积累。 Ann Neurol。 2016; 80：355-367。 23。 Walsh DM，Selkoe DJ。 对致病性蛋白传播神经退行性假设的批判性评估。 nat Rev Neurosci。 2016; 17：251-260。 24。 Rajendran L，Paolicelli RC。 小胶质细胞介导的阿尔茨海默氏病突触丧失。 j Neurosci。 2018; 38：2911-2919。 25。 Kettenmann H，Hanisch UK，Noda M，Verkhratsky A.小胶质细胞的生理学。 Physiol Rev。 2011; 91：461-553。 26。 santos en，小胶质细胞对髓鞘的调节。 Sci Adv。 2021; 7：EABK1131。 27。 Wang F，Ren S-Y，Chen JF等。 髓磷脂变性和减小的髓鞘更新有助于记忆中与年龄相关的缺陷。 nat Neurosci。 2020; 23：481-486。2017; 9：EAAG0481。22。Takeda S，Commins C，Devos SL等。竞争性的高分子量tau物种在阿尔茨海默氏病小鼠模型和人类患者的脑脊液中积累。Ann Neurol。 2016; 80：355-367。 23。 Walsh DM，Selkoe DJ。 对致病性蛋白传播神经退行性假设的批判性评估。 nat Rev Neurosci。 2016; 17：251-260。 24。 Rajendran L，Paolicelli RC。 小胶质细胞介导的阿尔茨海默氏病突触丧失。 j Neurosci。 2018; 38：2911-2919。 25。 Kettenmann H，Hanisch UK，Noda M，Verkhratsky A.小胶质细胞的生理学。 Physiol Rev。 2011; 91：461-553。 26。 santos en，小胶质细胞对髓鞘的调节。 Sci Adv。 2021; 7：EABK1131。 27。 Wang F，Ren S-Y，Chen JF等。 髓磷脂变性和减小的髓鞘更新有助于记忆中与年龄相关的缺陷。 nat Neurosci。 2020; 23：481-486。Ann Neurol。2016; 80：355-367。23。Walsh DM，Selkoe DJ。对致病性蛋白传播神经退行性假设的批判性评估。nat Rev Neurosci。2016; 17：251-260。 24。 Rajendran L，Paolicelli RC。 小胶质细胞介导的阿尔茨海默氏病突触丧失。 j Neurosci。 2018; 38：2911-2919。 25。 Kettenmann H，Hanisch UK，Noda M，Verkhratsky A.小胶质细胞的生理学。 Physiol Rev。 2011; 91：461-553。 26。 santos en，小胶质细胞对髓鞘的调节。 Sci Adv。 2021; 7：EABK1131。 27。 Wang F，Ren S-Y，Chen JF等。 髓磷脂变性和减小的髓鞘更新有助于记忆中与年龄相关的缺陷。 nat Neurosci。 2020; 23：481-486。2016; 17：251-260。24。Rajendran L，Paolicelli RC。 小胶质细胞介导的阿尔茨海默氏病突触丧失。 j Neurosci。 2018; 38：2911-2919。 25。 Kettenmann H，Hanisch UK，Noda M，Verkhratsky A.小胶质细胞的生理学。 Physiol Rev。 2011; 91：461-553。 26。 santos en，小胶质细胞对髓鞘的调节。 Sci Adv。 2021; 7：EABK1131。 27。 Wang F，Ren S-Y，Chen JF等。 髓磷脂变性和减小的髓鞘更新有助于记忆中与年龄相关的缺陷。 nat Neurosci。 2020; 23：481-486。Rajendran L，Paolicelli RC。小胶质细胞介导的阿尔茨海默氏病突触丧失。j Neurosci。2018; 38：2911-2919。 25。 Kettenmann H，Hanisch UK，Noda M，Verkhratsky A.小胶质细胞的生理学。 Physiol Rev。 2011; 91：461-553。 26。 santos en，小胶质细胞对髓鞘的调节。 Sci Adv。 2021; 7：EABK1131。 27。 Wang F，Ren S-Y，Chen JF等。 髓磷脂变性和减小的髓鞘更新有助于记忆中与年龄相关的缺陷。 nat Neurosci。 2020; 23：481-486。2018; 38：2911-2919。25。Kettenmann H，Hanisch UK，Noda M，Verkhratsky A.小胶质细胞的生理学。 Physiol Rev。 2011; 91：461-553。 26。 santos en，小胶质细胞对髓鞘的调节。 Sci Adv。 2021; 7：EABK1131。 27。 Wang F，Ren S-Y，Chen JF等。 髓磷脂变性和减小的髓鞘更新有助于记忆中与年龄相关的缺陷。 nat Neurosci。 2020; 23：481-486。Kettenmann H，Hanisch UK，Noda M，Verkhratsky A.小胶质细胞的生理学。Physiol Rev。2011; 91：461-553。26。santos en，小胶质细胞对髓鞘的调节。Sci Adv。2021; 7：EABK1131。27。Wang F，Ren S-Y，Chen JF等。 髓磷脂变性和减小的髓鞘更新有助于记忆中与年龄相关的缺陷。 nat Neurosci。 2020; 23：481-486。Wang F，Ren S-Y，Chen JF等。髓磷脂变性和减小的髓鞘更新有助于记忆中与年龄相关的缺陷。nat Neurosci。2020; 23：481-486。
针对结直肠癌细胞的新型 TSPO 靶向阿霉素前药
结直肠癌 (CRC) 是美国第三大癌症死亡原因，每年导致 50,000 人死亡 (1)。CRC 经常转移到肝脏，15% 的患者在诊断后 3 年内出现同步肝转移，29% 的患者出现异时性转移 (2)。肝转移会增加死亡率。如果存在同步肝转移，CRC 患者的 5 年生存率为 2%，而如果癌症局限于结肠，则生存率为 90% (3)。全身癌症治疗的细胞毒性会导致高不良反应率，因此定向药物输送系统是一个备受关注的领域。经动脉化学栓塞术 (TACE) 是一种局部区域癌症治疗，其中将化疗剂和栓塞材料直接注射到供应肿瘤的动脉中。这导致了一种双重肿瘤损伤方法，肿瘤区域的化疗浓度高于全身耐受的浓度，并且栓塞后组织缺血。一项 II 期研究表明，当使用阿霉素、丝裂霉素 C 和顺铂的组合用 TACE 治疗结直肠肝转移时，反应率很高 (4)。药物洗脱珠 TACE (DEB-TACE) 是
大脑炎症由于早期发作的阿尔茨海默氏病
脑部炎症，小胶质细胞和巨噬细胞的密度增加，是阿尔茨海默氏病的重要组成部分，也是潜在的治疗靶点。然而，它的表征不完全，尤其是在疾病开始于65岁之前开始的PA，因此具有很少的共同病理。炎症已用转运蛋白（TSPO）PET有效成像，但是大多数炎症宠物示踪剂无法用低诱因TSPO RS6971基因型对受试者进行成像。在重要的开发中，具有任何TSPO基因型的参与者可以使用新型的示踪剂（11 C-ER176）成像，该示踪剂比当前可用的其他TSPO示踪剂具有很高的结合势和更有利的代谢物概况。我们应用了11个C-ER176，以检测由早期发作的阿尔茨海默氏病引起的轻度认知IM对（MCI）中的脑部炎症。此外，我们试图将炎症，体积损失，淀粉样蛋白β（aβ）和tau的大脑定位相关联。我们研究了25例早期发作MCI（平均年龄59±4.5岁，10位女性）和23种健康对照（平均65±6.0岁的女性，12岁女性）的脑部炎症，这两组在所有三种Tspo-tspo-tspo-tspo-tspo-tspo-tspo-tspo-tspo-tspo-Inting亲和力中均相似。11 C-ER176使用动脉输入功能获得的总分布量（V t）在患者和对照组之间使用素和区域分析进行了比较。除了炎症PET外，大多数MCI患者还具有β（n = 23）和tau PET（n = 21）。对于β和tau示踪剂，使用小脑灰质作为参考区域计算标准吸收值比。数据校正了部分体积效应。确定了三个示踪剂之间的区域相关性。使用标准神经心理学工具研究了认知表现。是由早期发作的阿尔茨海默氏病引起的，默认网络中存在炎症，双侧和右侧杏仁核在前颞叶和侧向颞叶和顶叶的皮层中具有统计学意义。在地形上，炎症与tau最强烈地共定位（r = 0.63±0.24）。该相关性高于tau（r = 0.55±0.25）和β（0.43±0.22）的β（r = 0.55±0.25）和炎症的共定位。炎症与萎缩至少共定位（-0.29±0.26）。可以在参与者中检测到这些区域相关性，其中三种RS6971 TSPO多态性中的任何一个。阿尔茨海默氏病与疾病相关区域的炎症与认知评分受损相关。我们的数据强调了在阿尔茨海默氏病过程中炎症（一种潜在的治疗靶标）的重要性。此外，它们支持这样的观念：如实验组织和动物模型所示，人类中tau的繁殖与脑炎症有关。
镇静剂在静止状态fMRI
tspo配体在治疗焦虑症中是苯二氮卓类药物的有希望的替代品，因为它们表现出较不明显的副作用，例如镇静，认知障碍，耐受性发展和滥用潜力。在一项随机的双盲重复测量研究中，我们通过评估副作用并从3天的alprazolam，Etefifoxine或aptbo中获取静息状态fMRI数据，将苯二氮卓（Alprazolam）与TSPO配体（Etifoxine）进行比较。为了详细研究FMRI中的药理学干预措施的影响，我们在研究中结合了与全脑功能网络连通性相关的互补分析策略，在区域同质性中表达的局部连接分析，低频率大胆的大胆扩增和独立静止型网络的一致性。参与者报告了与安慰剂相比，与阿普唑仑给药有关的疲劳，嗜睡和浓度障碍等不利影响。在静止状态fMRI中，我们发现功能连接密度，网络效率和网络富club系数的降低显着降低。在观察到高水平脑网络中的区域均匀性在阿普唑仑条件下的总体同质性逐渐减少，但我们可以同时检测到低水平感觉区域中的区域均匀性和静止状态网络相干性的增加。此外，我们发现粗体信号的低频室一般增加。此外，我们的结果表明，TSPO配体在治疗焦虑和抑郁症中的潜力。在埃毒素条件下，与安慰剂相比，参与者没有报告任何显着的副作用，并且我们没有观察到fMRI指标中的任何相应的调制。我们的结果与镇静在全球范围内断开低级功能网络的想法是一致的，但同时增加了它们的内部连接性。
增强神经胶质瘤IDH突变状态的可预测性...
根据世界卫生组织中枢神经系统肿瘤的分类，抽象的目的，等酸脱氢酶（IDH）基因的突变状态已成为神经胶质瘤的主要诊断鉴别剂。 因此，基于成像的IDH突变状态的预测对于个别患者管理是高度兴趣的。 我们比较并评估了源自双正电子发射断层扫描（PET）和磁共振成像（MRI）数据的放射线学的诊断值（MRI）数据，以无创地预测IDH突变状态。 使用[18 F] GE-180，使用[18 F] FET和T1-/T2加权MRI扫描的pET靶向易位蛋白（TSPO）的PET进行了八十七名胶质瘤患者。 除了计算所有模式的肿瘤与背景比（TBR）图像外，还产生了量化动态[18 f] FET信息的参数图像。 从TBR和参数图像中提取放射线特征。 采用接收器操作特征曲线（AUC）下的面积来评估逻辑回归（LR）分类器的性能。 为了报告可靠的估计值，应用了五个折叠和50个重复的嵌套交叉验证。 结果TBR GE-180从TSPO阳性体积提取的特征在TBR图像中具有最高的预测能力（AUC 0.88，年龄为副因素为0.94）。 动态[18 f] FET PET达到了类似的高性能（0.94，年龄为0.96）。抽象的目的，等酸脱氢酶（IDH）基因的突变状态已成为神经胶质瘤的主要诊断鉴别剂。因此，基于成像的IDH突变状态的预测对于个别患者管理是高度兴趣的。我们比较并评估了源自双正电子发射断层扫描（PET）和磁共振成像（MRI）数据的放射线学的诊断值（MRI）数据，以无创地预测IDH突变状态。使用[18 F] GE-180，使用[18 F] FET和T1-/T2加权MRI扫描的pET靶向易位蛋白（TSPO）的PET进行了八十七名胶质瘤患者。除了计算所有模式的肿瘤与背景比（TBR）图像外，还产生了量化动态[18 f] FET信息的参数图像。放射线特征。采用接收器操作特征曲线（AUC）下的面积来评估逻辑回归（LR）分类器的性能。为了报告可靠的估计值，应用了五个折叠和50个重复的嵌套交叉验证。结果TBR GE-180从TSPO阳性体积提取的特征在TBR图像中具有最高的预测能力（AUC 0.88，年龄为副因素为0.94）。动态[18 f] FET PET达到了类似的高性能（0.94，年龄为0.96）。多模式分析中最高的LR系数包括TBR GE-180特征，来自动力学和早期静态[18 f] FET PET图像的参数，年龄以及TBR T2图像的特征，例如峰度（0.97）。结论结果表明，结合TBR GE-180功能以及来自Dynamic [18 f] FET PET的动力学信息，Tbr T2的峰度以及年龄可以产生非常高的IDH突变状态可预测性，从而有可能改善早期患者的管理。
神经免疫性激活和慢性疼痛患者的大脑衰老增加，19009年大流行发作后
COVID-19大流行对身心健康产生了全球影响，临床人群受到了不成比例的影响。然而，迄今为止，大流行对现有临床条件的有害影响的机制尚不清楚。在这里，我们调查了大流行的发作是否与慢性下背痛（CLBP）患者的炎症标志物的脑/血液水平升高和MRI估计的大脑年龄有关，而不论其感染病史如何。对56名成年参与者进行了一项回顾性队列研究，该参与者使用综合正电子发射断层扫描/磁共振成像（PET/ MRI）和放射性物体[11 C] PBR28的成年参与者（28个“ Perpooty”，28“ Pandemic”）进行了研究，与神经蛋白素fllammatory Markerator 18Kda cransotein（Transector）结合。图像数据是在2017年11月至2020年1月之间（“大流行前” CLBP）或2020年8月至2022年5月（“大流行” CLBP）收集的。与院前组相比，大流行患者在脑TSPO水平上表现出广泛的统计学显着升高（p = .05，群集校正）。当1）排除3个大流行受试者时，还观察到大流行组的PET信号升高，或者2）在较小的参与者子集中使用次级结局测量值（分布量-v t-和V t率-D -t-和v t率-DVR）。大流行受试者还表现出炎症标志物的血清水平升高（IL-16; p <.05）和估计的BA（p <.0001），它们与[11 c] pbr28 suvr（r's≥.35; p'05; p'05; p'<.05）呈正相关。在大流行组中升高的疼痛干扰评分（p <.05）与杏仁核中的[11 c] pbr28 suvr负相关（r = - 。46; p <.05）。
TEV蛋白酶的工程进行生物系统操纵
Abbreviations: Alzheimer's Disease (AD), amnestic Mild Cognitive Impairment (aMCI), Healthy Controls (HCs), Healthy Volunteers (HVs), fatty acids (FAs), polyunsaturated fatty acids (PUFAs), monounsaturated fatty acids (MUFAs), saturated fatty acids (SFAs), High- Affinity Binders (HABs), Mixed-Affinity Binders (MABs), Low-Affinity Binders (LABs), central nervous system (CNS), 18-kDa Translocator Protein (TSPO), region(s) of interest (ROIs), N-acetyl-N-(2-[18F]fluoroethoxybenzyl)-2-phenoxy-5-pyridinamine ([18F]-FEPPA), positron排放断层扫描（PET），白介素（IL），细胞因子（CK），eicosapentaenoic酸（EPA），Docosahexaenoic（DHA），亚油酸（LA），亚麻酸（LNA），thumor Necrosis Necrosis-necrosis-α（TNF-α）（TNF-α），Interlecin inner interlies Interlies intre inur-inter-inter-inur-1b（beinter-neur-1b（IL-1B）， - 1B（IL-1B），1B（iil-1B），1B（iil-1b），1B（iil-1b），1B（iil-1B） （BDNF）和肿瘤生长因子-B（TGF-B）。