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目的：ALSA 中心每年出版三次 ALSB。ALSA 是一个多军种国防部实地机构，由美国陆军训练与条令司令部 (TRADOC)、海军陆战队作战发展司令部 (MCCDC)、海军作战发展司令部 (NWDC) 和柯蒂斯·E·勒梅条令发展与教育中心 (LeMay Center) 赞助。本期刊受陆军条例 25-30 第 10 章管辖。ALSB 是“传播”作战概念、问题和服务互操作性最新发展成果的工具。其目的是为全球读者提供跨军种的信息流。免责声明：由于 ALSB 是一个开放论坛，因此此处表达或暗示的文章、信函和意见不应被视为 TRADOC、MCCDC、NWDC、勒梅中心或 ALSA 中心的官方立场。
目标确定
目的：ALSA 中心每年出版三次 ALSB。ALSA 是一个多军种国防部外勤机构，由美国陆军训练与条令司令部 (TRADOC)、海军陆战队作战发展司令部 (MCCDC)、海军作战发展司令部 (NWDC) 和柯蒂斯·E·勒梅条令发展与教育中心 (LeMay Center) 赞助。本期刊受陆军条例 25-30 第 10 章管辖。ALSB 是一种“传播”作战概念、问题和服务互操作性最新发展的工具。其目的是为全球读者提供跨军种的信息流。免责声明：由于 ALSB 是一个开放论坛，因此本文表达或暗示的文章、信件和意见不应被视为 TRADOC、MCCDC、NWDC、LeMay 中心或 ALSA 中心的官方立场。
解锁心肌再生的心肌细胞更新潜力
信号换能器和转录3（STAT3）的激活因子在癌症的进展中的关键作用被认可，在癌症的进展中，它经常被上调或组成性地过度活化，有助于肿瘤细胞的增殖，生存和迁移，以及血管生成，以及血管生成以及抗肿瘤免疫的血管生成和抑制。鉴于癌症中STAT3活性失调的无处不在，长期以来，它一直被认为是抗癌疗法发展的极具吸引力的靶标。 然而，靶向STAT3的努力已被证明是特别具有挑战性的，这可能是由于转录因子缺乏目标酶活性，并且在历史上被认为是“不可能的”。 针对STAT3的小分子抑制剂受到选择性和效力不足的限制。 最近，已经开发出选择性靶向STAT3蛋白降解的治疗方法，提供了不依赖于上游途径或直接竞争抑制STAT3蛋白的新型策略。 在这里，我们回顾了这些新兴方法，包括靶向嵌合体（Protac）剂的STAT3蛋白水解以及化学稳定的反义分子的临床前和临床研究，例如临床剂AZD9150。 这些治疗策略可能会牢固地降低致癌STAT3的细胞活性，并克服较不选择小分子的历史局限性。鉴于癌症中STAT3活性失调的无处不在，长期以来，它一直被认为是抗癌疗法发展的极具吸引力的靶标。靶向STAT3的努力已被证明是特别具有挑战性的，这可能是由于转录因子缺乏目标酶活性，并且在历史上被认为是“不可能的”。针对STAT3的小分子抑制剂受到选择性和效力不足的限制。最近，已经开发出选择性靶向STAT3蛋白降解的治疗方法，提供了不依赖于上游途径或直接竞争抑制STAT3蛋白的新型策略。在这里，我们回顾了这些新兴方法，包括靶向嵌合体（Protac）剂的STAT3蛋白水解以及化学稳定的反义分子的临床前和临床研究，例如临床剂AZD9150。这些治疗策略可能会牢固地降低致癌STAT3的细胞活性，并克服较不选择小分子的历史局限性。
通过蛋白水解靶向嵌合体来靶向 STAT3（...
信号转导和转录激活因子 3 (STAT3) 因其在癌症进展中的关键作用而受到认可，在癌症中它经常被上调或组成性过度激活，从而促进肿瘤细胞增殖、存活和迁移，以及血管生成和抗肿瘤免疫抑制。鉴于 STAT3 活性失调在癌症中普遍存在，它长期以来一直被认为是开发抗癌疗法的极具吸引力的靶点。然而，针对 STAT3 的努力已被证明特别具有挑战性，这可能是因为转录因子缺乏可靶向的酶活性，并且历来被认为是“不可药用”的。针对 STAT3 的小分子抑制剂因选择性和效力不足而受到限制。最近，已经开发出选择性靶向 STAT3 蛋白进行降解的治疗方法，提供了不依赖于抑制上游通路或直接竞争性抑制 STAT3 蛋白的新策略。本文回顾了这些新兴方法，包括开发针对 STAT3 蛋白水解的嵌合体 (PROTAC) 药物，以及化学稳定反义分子（如临床药物 AZD9150）的临床前和临床研究。这些治疗策略可能会有效降低致癌 STAT3 的细胞活性，并克服选择性较低的小分子的历史局限性。
Targeting triple-negative breast cancer cells with a &beta
靶向疗法增加了三阴性乳腺癌患者的治疗选择。然而，可靶向的生物标志物的缺乏和肿瘤异质性限制了精准引导干预措施充分发挥其潜力。作为亲和靶向配体，适体对靶分子表现出高选择性。与抗体相比，适体的分子量更低、运输过程中的稳定性更高、免疫原性更低、组织摄取量更高。最近，我们报告了 GreenB1 适体的发现，它可以在培养的三阴性 MDA-MB-231 人乳腺癌细胞中内化。我们发现 GreenB1 适体特异性地靶向 b 1-整合素，这是一种先前与乳腺癌细胞侵袭性和迁移有关的蛋白质。适体以低纳摩尔亲和力与 b 1-整合素结合。我们的研究结果表明 GreenB1 引导的精准药物在诊断和治疗过度表达 b 1-整合素的癌症方面具有潜在的应用。
靶向RNA
摘要 免疫疗法，尤其是免疫检查点抑制剂 (ICI)，彻底改变了许多类型癌症的治疗方法，尤其是晚期癌症。尽管如此，尽管一部分患者在接受 ICI 治疗后经历了显著且长期的疾病消退，但大多数患者并没有从这些治疗中受益。有些甚至可能会出现癌症进展。肿瘤细胞的免疫逃逸可能是这种低反应率的一个关键原因。N 6 -甲基腺苷 (m 6 A) 是最常见的 RNA 甲基化类型，已被公认为肿瘤和免疫系统的关键调节剂。因此，m 6 A 修饰和相关调节剂是提高肿瘤免疫治疗疗效的有希望的靶点。然而，m 6 A 修饰与肿瘤免疫逃逸 (TIE) 之间的关联尚未得到全面总结。因此，本综述总结了有关 TIE 中涉及的 m 6 A 修饰及其潜在作用机制的现有知识。此外，我们概述了目前可用的针对 m 6 A 调节剂的药物，这些药物已测试其对 TIE 的增强作用。本综述确立了 m 6 A 修饰与 TIE 之间的关联，并针对与 TIE 有关的 m 6 A 修饰，为最大限度提高免疫疗法的疗效提供了新的见解和策略。关键词：N 6 -甲基腺苷 (m 6 A)、癌症、肿瘤、免疫疗法、肿瘤免疫逃逸 (TIE)
糖基化靶向
免疫治疗在肿瘤治疗中展现出巨大的潜力，然而即使借助免疫检查点抑制剂等技术的介入，肿瘤依然可以实现免疫逃逸，导致治疗反应率较低。异常糖基化是癌症一个公认的显著特征，肿瘤细胞表面形成复杂的“糖密码”，可能影响免疫系统对肿瘤的监测能力，进而影响抗肿瘤免疫反应。因此，异常糖基化成为免疫治疗的一个有希望的靶点。近期许多研究表明，靶向糖基化可以重塑肿瘤微环境（TME），促进免疫反应，从而提高免疫治疗的效果。本文综述了糖基化在TME中影响抗肿瘤免疫功能的方法，并综合了靶向糖基化在免疫治疗中的最新研究进展。希望通过阐明糖基化的基本规律和生物学内涵，使研究者能够深入解析其影响免疫代谢调控网络的作用机制，为促进糖基化密码子的临床应用提供理论工具。
定位策略
1.0简介负担得起的农村发展农业发展（AAFORD）项目旨在支持粮食安全并提高小农户的生活水平和韧性，特别关注贫穷和脆弱的妇女和青年。这些目标是通过改进的营销联系，可持续和气候变化改善的农业强化，技能，农业价值链中的企业发展，增加获得负担得起的财务的机会并支持包容性政策参与。该项目还旨在改善所选地区受益人的营养状况。AHAFO，BONO，BONO，Bono East，Northern，Northern，North-East和Savannah的六个地区的12个地区的AFORLERY目标是50,000名女性，男性和青年。2.0与IFAD的2023年针对性政策保持一致的目标方法，AFORD将专注于在农村地区生活在贫困中的人们以及在农村地区陷入贫困风险的脆弱人群，在最贫穷，最贫穷和最受排斥的人中，包括食品不安全的人。作为Aford是一个需求驱动的价值链项目，强烈专注于获得负担得起的财务，该项目还将使价值链参与者拥有足够的资产来与市场互动，并充当榜样，早期采用者或主要农民。对这些价值链参与者的投资旨在支持较贫穷的小农户。
针对铁死亡
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