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风湿性的“ a anotic taussig-bing心脏”及其手术方面 - 病例报告
1.3。病例报告：一名14岁的抗烷虫男孩出现了严重的左侧AV阀反流和心动过缓。ECG左侧左侧形态右心室肥大（RVH），这是通过左心前铅中的隔Q波的损失证明了心室反转的。X射线胸部由于左心房和流向性右心室增大，表明左侧侧性病变，因此X射线胸部露出右上心脏边界。超声心动图显示，左侧形态学的右心室的两种l译大动脉的主要起源，表明具有“双重折叠式右心室”，带有“双重不同意”和Taussig-bing类型的亚肺VSD。左侧形态三尖瓣由于风湿性过程而导致心力衰竭严重流传，可通过抗失败措施和青霉素预防改善心力衰竭。
2024年7月8日，重要的Tauhara Milestone支持预期的股息UPLIFT
在成功完成电站可靠性运行后，Contact的新Tauhara地热工厂现在正在开展最终调试活动。这是接触26的交付的重要里程碑，这是联系新西兰脱碳的策略。Tauhara的30天电站可靠性运行于6月24日星期一完成，该工厂在该期间不断运行，约为152 mW 1。该植物也以174MW的目标容量成功进行了测试。接触完成委托的最后阶段，陶哈拉将在接下来的两个月中以130-135MW的速度运行，同时进行修改，以解决蒸汽分离厂的一部分中的振动。一旦受过委托，Tauhara预计将在152MW左右运行，直到计划于2025年10月的第一次计划中进行进一步修改，以确保长期生成174MW的长期（如前所述）。联系51.4 MW地热植物，Te Huka 3，在第4224季度在线。替换Wairakei A＆B地热发电站是接触管线中的下一个地热开发。联系人针对第4季度2024年第4季度的最终投资决定，该决定的新二元工厂约为100 mW 2，其指示性建筑完成目标为2027年中期。将在八月份的Contact的24 FY24结果中提供进一步的更新，包括Wairakei扩展考虑。Outlook Contact的标准化和预期的EBITDAF为25财年为7.7亿美元，在24财年中的预期高于预期（请参阅附录中的指导表）。3联系'FY25 Outlook反映了其一代投资组合的变化，因为它在与Tauhara和Te Huka 3的Contact26承诺上发表了上网。预计本年度的地热量反映了最终计划的调试活动和Te Mihi的法定四年中断（将发电量降低了约150GWH）。新西兰铝冶炼厂（NZAS），Genesis，Oji Fiber和Pan Pac的大型新长期合同全部从25财年开始。随着预期的气体交付的减少，将需要与收购的发电相匹配，该发电量升高了近期生成成本。与NZAS和当前的地热项目达成了长期合同，在或接近完成时，Contact Hect Hect Hect Hect Hect Hect Hect Hect Hect Hect Hect Hect Hect Hect Hect Hect Hect Hect Hect Hect Hect Hect to n the Conterion Hect the Ctall The Ir Cover the Contrift INT COMP PRET股息将从其当前的35加局年度股息中提供4CPS升高。这将在最终FY24和临时财政部股息期间的2CP中逐步增加。虽然拟议的初始〜100 MW Wairakei替换资本支出项目正在建设中，但目前尚未预期增加每股股息的进一步增加。
决策报告 - 理事会决策前进计划参考：FP/25/01/02决策日期 - 2025年3月5日，关键决定 - 是收入和资本BUDG
将来对水上走廊的每项投资都将由水道战略告知，并需要证明其遵守相关指导的方式。随着主要与水相关的项目，对地点的水域的重建以及较小规模的公共领域改进的提供的策略和指导，将成为更高的水域环境，沿水路的更好的连通性，改善对城镇的水平和较高水平的城镇，尤其是在城镇中的重要性，尤其是在镇中的重要性，尤其是该镇的重要性，尤其是该镇的范围，尤其是该镇的范围，该城镇的范围是各地，尤其是该镇的范围。增强其特征，地点和宜居性。
1 2024 AUC用于淀粉样蛋白和Tau Pet 1 2更新...
阿尔茨海默氏病（AD）通过沉积细胞外99斑块的定义，由淀粉样蛋白β（Aβ）多肽和神经内神经元100神经纤维纤维纤维缠结（NFT）组成的骨外99斑块（NFT）组成。在过去20年中，正电子发射断层扫描（PET）放射性示踪剂已开发为102个图像淀粉样蛋白斑块和tau Tangles在体内（2-7）。Currently, 3 fluorine-18-labeled amyloid 103 radiotracers ( 18 F-florbetapir, 18 F-flutemetamol, 18 F-florbetaben) are approved for clinical use by 104 regulatory agencies in the US, the European Union, and other countries to estimate amyloid 105 plaque density in adult patients with cognitive impairment who are being evaluated for AD and 106 other认知能力下降的原因。在2020年，美国食品药品监督管理局（FDA）107批准了Tau radiotracer 18 F-Flortaucipir（FTP），以估计成人认知障碍患者108 NFT的密度和分布，这些患者正在评估AD的AD。109
Taufiq Rahman博士
Taufiq Rahman领导加拿大国家研究委员会（NRC）的连接和自动驾驶汽车（CAV）团队。在加入NRC之前，他为包括Rolls-Royce Marine Ltd，波音幻影工程和敏捷传感器技术在内的各种组织进行了工程研究和开发。他拥有纽芬兰纪念大学工程学的硕士学位和博士学位，专门从事机电系统设计，机器人技术和机器视觉。在NRC的当前角色中，他的研究重点包括多模式传感器融合，强大的感知系统，SLAM系统，V2X应用程序开发，驾驶员意图预测以及为铁路行业开发自动化检查系统。他还在西安大略大学和安大略省技术大学担任兼职教师身份。Taufiq的研究工作已发表在顶级期刊和会议上。在过去的四年中，他获得了大约250万辆外部和内部资金，以支持旨在提高加拿大地面运输的安全性，弹性和效率的研发活动。
使用人类多能干细胞衍生模型研究载脂蛋白 E Christchurch 星形胶质细胞在抑制 Tau 增殖中的抑制作用
载脂蛋白 E (APOE) 基因的遗传变异会影响阿尔茨海默病 (AD) 的发生和进展。APOE Christchurch (APOE Ch) 变体已被确定为预防 AD 发生和进展的最突出候选者。在这项研究中，我们从 APOE3 / 3 健康对照女性 iPSC 生成同源 APOE3 Ch/ 3 Ch 人类诱导多能干细胞 (iPSC)，并将其诱导成星形胶质细胞。RNA 表达分析揭示了 APOE3 Ch/ 3 Ch 星形胶质细胞在响应炎性细胞因子时诱导反应状态的固有弹性。此外，细胞因子治疗改变了 APOE3 / 3 星形胶质细胞的形态，使其更加复杂，但在 APOE3 Ch/ 3 Ch 星形胶质细胞中没有这种变化，这表明这种罕见变体对反应状态具有弹性。有趣的是，当与 iPSC 衍生的皮质神经元共培养时，我们观察到了包含更复杂过程的显著形态学改变，其中 APOE3 Ch/ 3 Ch 星形胶质细胞与 APOE3 / 3 星形胶质细胞相比降低了复杂性。为了评估 tau 传播效应的影响，我们接下来开发了一种复杂而灵敏的检测方法，利用来自人类 iPSC 的皮质神经元，这些神经元之前由两性的供体产生。我们发现 APOE3 Ch/ 3 Ch 星形胶质细胞有效地减轻了 iPSC 衍生神经元内的 tau 传播。这项研究为 APOE3Ch/3Ch 星形胶质细胞所表现出的特征功能提供了重要的实验证据，从而为 AD 研究中新型临床干预措施的进展提供了宝贵的见解。
tau及以后：神经退行性疾病的蛋白质组学分析，具有120个PLEX CNS病态小组
，采用DNA偶联的抗体将免疫复合物转化为报告基因DNA分子，可以用实时PCR（QPCR）或下一代测序（NGS）进行分析，以实现attomall的检测极限（低于Sub-FG/mL）和100s-Plex的能力。在这里，我们报告了一个120个圆环NULISA面板 - CNS疾病面板120 - 用于全面分析NDD。本小组包括良好的生物标志物，例如神经丝光，α-核蛋白和多种磷酸化的tau蛋白基（P-TAU181，P-TAU217和P-TAU231）以及与NDD有关的其他蛋白质。我们用血液（n = 38）和脑脊液（CSF）（n = 29）样品评估了该测定法的性能。只有10 mL等离子体或CSF，Nulisa表现出高灵敏度（血浆中的可检测性〜95％，CSF的〜80％）和高精度（中位CV〜6.0％）。线性模型分析确定了疾病和年龄匹配对照之间存在显着差异的已知蛋白和新型蛋白质。在高吞吐量系统中具有完全自动化（Argo HT
研究文章与痴呆症患者的血浆淀粉样蛋白，P-TAU，GFAP和NFL与CSF，临床和认知特征的开放访问协会
实验室医学系（K.B.，E.R.B.，E.A.J.W.，C.E.T。）和阿姆斯特丹阿尔茨海默氏症中心（A.A.J.M.U.，A.W.L。），荷兰阿姆斯特丹UMC；质量和卫生技术部（M.C.G.），Stavanger大学；挪威运动障碍中心（M.C.G.）和与年龄相关的医学中心（M.C.G.，N.J.A.，D.A。），挪威Stavanger大学医院；精神病学和神经化学系（N.J.A.，H.Z。），瑞典哥德堡大学的Sahlgrenska学院；老年精神病学系（N.J.A.，D.A。），英国伦敦国王学院；临床神经化学实验室（H.Z.），瑞典M olndal的Sahlgrenska大学医院；神经退行性疾病系（H.Z.），UCL神经病学研究所； UCL的英国痴呆研究所（H.Z.），伦敦，英国；香港神经退行性疾病中心（H.Z.），中国香港；威斯康星州阿尔茨海默氏病研究中心（H.Z.），威斯康星大学医学与公共卫生学院，麦迪逊；神经病学部门（A.P.），意大利布雷西亚大学临床和实验科学系；医学和老化科学系（L.B.），意大利Chieti Chieti-Pescara的G. D'Annunzio；神经病学系（B.M.），大学医学中心戈丁根；德国B.M.，S.S。Paracels-elena-klinik；神经科学系（R.V.，K.P。），比利时鲁文库文；神经和医学教师系（M.G.K.）;内存资源与研究中心（卑诗省），斯洛文尼亚卢布尔雅那大学医学中心；神经生物学系（M.G.K.），瑞典Huddinge的Karolinska Institutet；大学），De Neurologie认知中心，巴黎；生物化学和分子生物学实验室（O.B.），斯特拉斯堡大学医院； Strasbourg和CNRS（O.B.，B.C。），法国斯特拉斯堡大学医院；神经病学系（E.A.J.W.），多发性硬化症中心；临床神经免疫学和神经科学研究中心巴塞尔（E.A.J.W.）;和生物医学和临床研究部门（E.A.J.W.），巴塞尔大学医院和瑞士巴塞尔大学。
靶向阿尔茨海默氏症治疗药的异常tau磷酸化
阿尔茨海默氏病（AD）是一种广泛的神经退行性疾病，其特征是进行性记忆和认知能力下降，带来了强大的公共卫生挑战。此重新探讨了AD发病机理中两个关键玩具之间的复杂相互作用：β-淀粉样蛋白（Aβ）和tau蛋白。虽然淀粉样蛋白级联理论长期以来一直在广告研究中占主导地位，但最近的发展引发了有关其中心性的辩论。Aβ斑块和tau nfts是AD中的标志性病理。adu-canumab和lecanemab，靶向Aβ的单克隆抗体，尽管存在争议，但已得到批准，这引起了人们对以Aβ为中心的中间疗法的治疗功效的问题。另一方面，tau特别是其高磷酸化，破坏了微管稳定性，并导致神经元功能障碍。tau的各种翻译后修改将其聚集驱动到NFT中。针对tau的新兴治疗方法，例如GSK-3β和CDK5抑制剂，在临床前和临床研究中都表现出了希望。恢复蛋白激酶和磷酸酶之间的等位基库，尤其是蛋白质磷酸酶-2a（PP2A），是AD治疗的有前途的途径，因为TAU主要受其磷酸化状态的调节。tau特异性磷酸酶的激活为减轻tau病理的潜力提供了潜力。AD药物开发的不断发展的景观强调以tau为中心的疗法和淀粉样蛋白级联假设的重新评估。此外，探索神经炎症的作用及其与Tau病理学的相互作用提出了有希望的研究方向。
冷冻EM结构揭示了唐氏综合症的tau细丝采用阿尔茨海默氏病折叠
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证未通过同行评审获得证明）是作者/资助者，他已授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。它是此预印本的版权持有人（该版本发布于2024年5月28日。; https：//doi.org/10.1101/2024.04.04.04.04.04.04.04.04.02.587507 doi：Biorxiv Preprint