XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemTemozolomide
临床试验的结果 - 您可能对
作为NGBMS的一线疗法，Temozolomide的有效性自然受到了特别的关注，并且也在RGBMS中进行了测试。Temozolomide在1999年和2000年的两个II期试验中达到了令人满意的功效和可接受的安全性（10，11）。但是，在2007年II期对CNS肿瘤儿童的试验中，替莫唑胺的客观反应率（ORR）不符合预期（12）。我们认为，这种偏差可能是由于肿瘤病理学的差异。此外，救援试验建议连续剂量强症替莫唑胺方案作为主动选择，而6个月的PFS为23.9％（13）。The methylated O 6 - methylguanine DNA methyltransferase ( MGMT ) promoter was identified as a strong beneficial prognostic biomarker for temozolomide rechallenge in both the RESCUE trial and DIRECTOR trial ( 14 ).此外，II期双臂主管试验表明，接受最后一次替莫唑胺的患者对剂量强化的Temozolomide rechallenge的反应更好。o 6-在临床前研究中，已证实苄鸟氨酸，二硫酸酯和铜被证实为替莫唑胺敏化剂。不幸的是，这些药物并未增强替莫唑胺抗性RGBMS中替莫唑胺的治疗作用（15，16）。抗替莫唑胺抗性神经胶质瘤的最佳策略仍然难以确定，而替莫唑胺的甲基阵利可用于甲基化的MGMT启动子患者。
Anzchog儿童癌症临床试验存储库
i3Y-MC-JPCS：Abemiciclib与Irinotecan和Temozolomide（A部分）和Abemiciclib结合使用的1B/2期研究（A部分）和Abemaciclib与替莫唑胺（B）在儿科和年轻患者中与复发/固体固体肿瘤和Abemaciciclib in Irimabinibins in Irimimabinions in Irimimabins in Combinsimins in Combinsimins in Combins，小儿和年轻成年患者的替莫唑胺患有复发/难治性神经母细胞瘤（C部分）。
附录 H. 通用口服化疗和靶向治疗药物清单
阿法替尼 阿西替尼 博舒替尼 卡培他滨 色瑞替尼 克唑替尼 达拉非尼 达沙替尼 厄洛替尼 依维莫司 吉非替尼 伊布替尼 伊马替尼 尼罗替尼 拉帕替尼 来那度胺 奥希替尼 哌柏西利 帕唑帕尼 泊马度胺 索拉非尼 舒尼替尼 替莫唑胺
甲基化状态启动子MGMT确定基于神经胶质MRI的深度学习方法
MGMT启动子甲基化是一个表观遗传事件。 表观遗传事件在功能上是相关的，但不涉及核苷酸序列的变化。 因此，虽然MGMT启动子甲基是一个重要的预后标记，但它并不能定义胶质瘤的分离子集。 MGMT是一种DNA修复酶，可保护鼻孔和gliomacellsalsymacellsylatingchemotherapeen剂。 MGMT启动子的甲基化是表观遗传沉默的一个例子，导致MGMT酶功能损失及其对神经胶质瘤细胞的保护作用。 MGMT启动子甲基化在用替莫唑胺（TMZ）治疗的患者中产生的表面益处。。MGMT启动子甲基化是一个表观遗传事件。表观遗传事件在功能上是相关的，但不涉及核苷酸序列的变化。因此，虽然MGMT启动子甲基是一个重要的预后标记，但它并不能定义胶质瘤的分离子集。MGMT是一种DNA修复酶，可保护鼻孔和gliomacellsalsymacellsylatingchemotherapeen剂。MGMT启动子的甲基化是表观遗传沉默的一个例子，导致MGMT酶功能损失及其对神经胶质瘤细胞的保护作用。MGMT启动子甲基化在用替莫唑胺（TMZ）治疗的患者中产生的表面益处。1随后的Stupp等人2的工作表明，在接受放射线和替莫唑胺的患者中，MGMT促进甲基化改善了中值的中位数生存期（相比之下，甲基化的中位数（21.7 vs 12.7个月）。2
晚期胶质母细胞瘤治疗转化研究专家意见
摘要 恶性胶质瘤因其浸润性生长模式、进展迅速和预后不良而成为最难诊断和治疗的疾病之一。由于血脑屏障的存在，许多抗肿瘤药物对胶质瘤的治疗效果并不理想。替莫唑胺（TMZ）是一种能够穿过血脑屏障的DNA烷化剂。TMZ作为目前治疗恶性胶质瘤的唯一一线化疗药物，被广泛用于提供生存益处；然而，一些患者天生对TMZ不敏感。此外，患者在TMZ治疗期间可能会产生获得性耐药，这限制了抗肿瘤疗效。为了阐明TMZ耐药的机制，许多研究提供了多层次的解决方案，例如提高TMZ在肿瘤内的有效浓度和开发新型小分子药物。本文就替莫唑胺耐药的深层机制进行综述，旨在为制定恶性胶质瘤个体化治疗策略、加速新型靶向药物的研发与转化提供可能。关键词 恶性胶质瘤；胶质母细胞瘤；替莫唑胺；化学耐药；小分子药物
人工智能在医学教育中的整合
上下文：胶质母细胞瘤是最具侵入性的脑肿瘤，预后不良和快速进展。标准疗法（Surgical切除，辅助化疗和放射疗法）可确保只有18个月的生存率。在本文中，我们着重于放射疗法的创新类型，替莫唑胺与新型物质的各种组合以及它们给药的方法以及向肿瘤细胞的载体递送。证据获取：为了详细研究化学疗法和放疗的各种选择，Elsevier，NCBI Medline，Scopus，Google Scholar，Embase，Web of Science，Cochrane图书馆，Embase，Global Health，Cyberleninka和RSCI数据库进行了分析。结果：最可用的方法是口服或静脉注射替莫唑胺。更有能力的是替莫唑胺与创新药物以及诸如Lomustine，组蛋白脱乙酰基酶抑制剂和氯喹以及Olaparib等物质的化学疗法。这些组合提高了患者的存活，并且在耐药的治疗方面有效。与标准分离放射疗法（60 Gy，30个分数，6周）相比，由于缺乏毒性，因此对老年患者的次数更有效。近距离放射治疗降低了胶质母细胞瘤复发的风险，而贝伐单抗的放射外科对复发性或无法手术的肿瘤更有效。目前，最有效的治疗被认为是鼻内抗氧抗蛋白A3（抗epha3）含有替莫唑胺的丁基酯（TBE负载（TBE）聚乳酸乙二醇酯纳米颗粒（P-NPS）的N-N-N-n-n- claSan in-clecotsan cletsanyy cletsanyy（TMC）clecotsan cletsanyy cletrosany（tbe）多乳酸乙二醇酯（TME）（tbe）cletosan（tbe）cletosan in-cletsanyy cletrosany in-cletsan in-precotsan cletsan in-cletsanyy cletsanyyyyyyyy（TM）结论：newradiotherapeuticmethodssignifirafly increaseThersEthesulvivalRates of Glioblastomapatients。综合出发，可能导致消除所有使健康的肿瘤细胞活着。新的化学治疗药物与替莫唑胺的辅助性伴随着令人印象深刻的疾病。覆盖有TMC的P-NP的抗ePha3-tbe-tbe-tbe-tbe-tbe-tbe tmc具有高吸收蛋白，并有效地杀死胶质母细胞瘤细胞。一个新的“前进”可能会成为未来的一种药物，从而降低了纳米颗粒在肺部的特定积累，但同时不影响肿瘤细胞的特定吸收。
新型噻唑的合成1,2,3-三唑衍生物作为胶质母细胞瘤癌细胞抑制剂新型噻唑的合成1,2,3-三唑衍生物作为胶质母细胞瘤癌细胞抑制剂
通过常规1,3-二极化的环载反应的硫唑 - 1,2,3-三唑杂种杂种2-（3-甲基甲基-4-（Prop-2-yn-1-氯氧基）苯基）-4-甲基硫代苯基硫酸苯甲酯基于单击反应。光谱数据，例如IR，1 H-NMR，13 C-NMR和质量，用于表征分子结构。合成的化合物对人胶质母细胞瘤细胞系的体外抗癌作用。与参考药物Temozolomide相反，一些IC 50值的有效活性为10.67±0.94 µm，4.72±3.92 µm和3.20±0.32 µm。针对胸苷酸合酶的计算研究表现出有利的对接得分和结合相互作用，例如H-键，π-π堆积和π-硫。©2025 SPC（SAMI Publishing Company），《亚洲绿色化学杂志》，用于非商业目的。
拓扑异构酶 I 抑制剂在治疗间充质恶性肿瘤中的当前作用及其未来作为肉瘤特异性抗体-药物偶联物的有效载荷的潜在用途
摘要背景：拓扑异构酶 I 是一种酶，它通过松弛超螺旋双链 DNA 在 DNA 复制和转录中起着至关重要的作用。拓扑异构酶 I 抑制剂与拓扑异构酶 I 裂解复合物结合，从而稳定它并防止 DNA 链重新连接，导致 DNA 损伤、细胞周期停滞和细胞凋亡。各种拓扑异构酶 I 抑制剂已在实体瘤中得到评估，伊立替康和拓扑替康已被批准用于治疗上皮恶性肿瘤。这些药物均未获准用于治疗肉瘤，肉瘤是一类多样化的罕见实体瘤，对有效治疗的需求尚未得到满足。摘要：拓扑异构酶 I 抑制剂已在临床前研究中作为单一药物或联合药物在实体瘤中得到评估，其中一些研究包括肉瘤，其中观察到了活性。临床试验评估拓扑异构酶 I 抑制剂治疗肉瘤的效果，结果表明其作为单一疗法疗效有限。与其他细胞毒性药物联合使用时，拓扑异构酶 I 抑制剂已成为特定肉瘤亚型的临床常规治疗手段。伊立替康/长春新碱/替莫唑胺等方案用于治疗复发性横纹肌肉瘤，伊立替康/替莫唑胺和长春新碱/拓扑替康/环磷酰胺通常用于治疗难治性尤文氏肉瘤，拓扑替康/卡铂显示出一定活性
产品表NCH690单元格| 300120
对NCH640的研究主要关注其耐药机制，尤其是在缺氧条件下。神经胶质瘤细胞（如NCH640）对代谢适应的依赖性显着依赖，包括反应性氧（ROS）调节的改变。研究表明，靶向NCH640和相关细胞系中的综合应力反应（ISR）等靶向途径可能会提高其对替莫唑胺等疗法的敏感性，如替莫唑胺，该疗法通常用于胶质母细胞瘤治疗中。这些发现对于制定新策略来克服胶质瘤干细胞对标准治疗干预的固有耐药性很重要。
BEACON-NEUROBLASTOMA协议_VN 8.0_VD 07MAR2023
删除了传真紧急随机化的选项。仅在第6.2节中对第7.2节中的指南进行更改，以计算体重超过年龄第98世纪的患者的剂量计算。在第7.6和9.1.2节中删除增强的数据收集，以进行特殊关注的不良事件（AESI）。在第7.6.1节中加入赞助商的一致性延长治疗延迟的选择增加了坏死性筋膜炎，这是一个不良事件，需要在第7.6.4节中停用bevacizumab。对第7.10节的更改，涉及记录患者医疗笔记中伴随药物的记录和双膦酸盐的给药。关于实验室不良事件报告的第9.1节的更改。澄清不需要在第11节中不需要进一步后续访问的患者的后续表格完成安排。在8.2.4和8.3.3节中更改贝伐单抗和伊立替康的准备和分配准则。澄清替莫唑胺施用之前的禁食安排已添加到第8.4.3节中。在第9.1.3.1节中应在预期的SAR表格上报告的事件的更改。在第9.2.6节中，应向F.Hoffman-La Roche Ltd报告SAE的SAE，在第14.4节中增加了试验管理小组会议频率。在第13.4.2节中更改了伊立替康随机化的措辞。增加了表8、9、10和11的肝毒性剂量降低剂量和终止的指南。提到国家协调中心的参考已更改为全国共同负责人。对赞助商的引用已更改为协调赞助商。