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胶质瘤综合分子分析结果...
背景：神经胶质瘤是最常见的原发性脑肿瘤类型，其潜在的分子异质性导致不同的治疗反应。我们的回顾性研究旨在从大量神经胶质瘤患者中探究生物标志物，以确定具有治疗意义的改变。方法：采用多平台方法分析了 871 个神经胶质瘤肿瘤样本（79％ 为 WHO IV 级胶质母细胞瘤，GBM），包括测序、IHC、FISH/CISH 和甲基化检测，以研究可操作的生物标志物异常。对整个患者队列和患者分子亚组进行了回顾性数据分析。结果：在 871 个患者样本中发现 27 个基因发生突变。观察到神经胶质瘤中常见的 TP53（39%）、IDH1（22%）、PTEN（13%）和以前未报告的突变，包括 JAK3、SMO 和 ABL1。37% 的病例发生 2 个或更多基因的共同突变。 TP53 突变提示遗传不稳定性，且常与其他并发突变相关（p=0.0006）。IDH1 突变与 MGMT 启动子甲基化、TS、RRM1 和 TOP2A 低表达相关（p 从 <0.0001 到 0.0036），提示对替莫唑胺、氟嘧啶、吉西他滨和依托泊苷的反应不同。IDH1 突变也与 TP53 突变相关；而野生型 IDH1 与 PTEN 突变相关（p=0.0309），且与 EGFR 突变有一定关联（p=0.0543）。在将 GBM 与 II/III 级胶质瘤进行比较时，还观察到 IHC、FISH 和测序得出的不同生物标志物谱，提示 GBM 的生物学特性不同，因此治疗意义也不同。对 20 名 GBM 患者进行了治疗前后分析（正在进行比较分析）。结论：多平台分析显示，胶质瘤表现出高度的分子异质性。IDH1 突变可识别对治疗剂反应不同的患者的分子亚群；而 TP53 突变则表明遗传不稳定性增加。这些结果凸显了分析在考虑胶质瘤患者的治疗方案时的好处。背景
开发人体体外血液 - 脑肿瘤屏障模型的弥漫性内在刺激性胶质瘤，以更好地了解化学抗性
摘要背景：小儿弥漫性内在的庞然神经胶质瘤（DIPG）代表了中位生存期为12个月的儿童中最具破坏性和致命的脑肿瘤之一。高死亡率可以通过患者对手术切除的无能为力来解释，这是由于肿瘤的扩散生长模式和中线定位。不幸的是，虽然治疗策略具有姑息性，但怀疑血脑屏障（BBB）对治疗效率低下负责。位于脑毛细血管内皮细胞（EC），BBB具有特定的特性，可以严格控制和限制分子进入脑实质，包括化学治疗量。但是，这些BBB特异性特性可以在病理环境中进行修饰，从而调节大脑暴露于治疗药物中。因此，这项研究旨在开发一种合成性人体脑肿瘤屏障模型，以了解DIPG的存在如何影响脑毛细血管EC的结构和功能。方法：一种由人类（ECS）（ECS）（与CD34 +茎细胞区分开），周细胞和星形胶质细胞组成的人类合成性BBB模型。曾经通过BBB表型验证，该模型可以通过通过DIPG -007，-013和-014细胞代替针对儿科DIPG的血脑肿瘤屏障（BBTB）模型。分析了BBTB EC的物理和代谢特性，并将其与BBB ECS进行了比较。评估了两种模型对化学化合物的渗透性。结果：根据临床观察，BBTB EC的完整性一直保持完整，直到孵育7天。dipg的存在并未强烈改变外排转运蛋白的转录表达和活性。EC对化学治疗药物的渗透性不受DIPG环境的影响。结论：这种原始的人类BBTB模型可以更好地理解DIPG对BBTB ECS表型的影响。我们的数据表明，针对DIPG所述的化学抗性不是来自“ Super BBB”的发展。这些结果，通过缺乏通过BBTB EC的药物转运的修饰来验证，点
引用Ridolfil，Gurrieri L，Riva N，Bulgarelli J，De Rosa F，Guidoboni M，Fausti V，Ranallo N，Calpona S，Calpona S，Tazzari M，Petrini M，Granato AM，Granato AM，Pancis
胶质母细胞瘤（GBM）是一种不良的预后恶性肿瘤，他的4级神经胶质瘤在手术切除后的标准疗法包括放射治疗（RT）和替莫唑胺（TMZ）的放射治疗（RT）和化学疗法（CT）。然而，预后仍然很差，而生存期为5％（1）。近年来，由于新药物和有效疗法，例如免疫检查点抑制剂（ICI），产物T细胞方法，基于树突状细胞的疫苗或这些组合，人们对癌症的免疫疗法有了重新兴趣。尽管有活跃免疫疗法的研究使用了不同类型的分子，但它们的结果尚未足够一致，无法获得FDA（2）的批准。GBM由于肿瘤相关因素而具有免疫抑制的微环境：抑制性细胞因子或检查点分子的过表达，肿瘤细胞上HLA表达的低水平，以及大量的培养调节T细胞（Treg）（Treg）（3）。因此，由于肿瘤细胞与微环境之间的相互作用，它仍然是一种侵略性癌症，其治疗选择有限，这需要对这两种成分进行更多靶向剂（4）。树突状细胞（DC）是最有效的抗原抗原细胞，因为它们在先天和适应性免疫反应之间的联系，成为对癌症产生特定免疫反应的一种有希望的方法（5）。关于在HGGS（高级神经胶质瘤）中使用树突状细胞疫苗接种，已发表了许多研究，并正在进行评估基于DC的疫苗在GBM患者中的安全性和效率（6，7）。2023年Oster等。2023年Oster等。此外，2014年发表了两个荟萃分析，表明HGG患者的生存率（OS）和无进展生存期（PFS）和DC疫苗接种。确定了成人GBM的主要III期临床试验，其中他引用了Kong，因为他的研究研究了细胞因子诱导的杀手（CIK）细胞，并结合了延长PFS的标准射射击化学疗法（8.1个月）（8.1个月）（8，9）。此外，两项最新的荟萃分析与证明在OS和PFS方面接受DC疫苗接种治疗的GBM患者的结果不同。作者同意了安全性，实际上他们没有报告严重的不良事件（AES），而不论
2020; 10(21): 9477-9494. doi: 10.7150/thno.45763 研究论文 BRCAness 分子特征分析确定 PARP 抑制剂 Niraparib 是一种新型
背景：晚期软组织肉瘤 (STS) 患者预后不佳，且有效的治疗选择很少。同源重组修复 (HRR) 通路缺陷会积累 DNA 修复错误和基因突变，从而导致肿瘤发生。BRCAness 描述的是缺乏种系 BRCA1/2 突变且存在 HRR 缺陷 (HRD) 的肿瘤。然而，STS 中 BRCAness 的特征仍然很大程度上未知。因此，本研究旨在利用全外显子组测序 (WES) 探索 STS 中 BRCAness 的基因组和分子图谱，以找到 STS 治疗的潜在靶点。方法：对来自中山大学附属第一医院的 22 个 STS 样本进行 WES，以揭示可能的基因组和分子特征。然后使用来自 Cancer Genome Atlas (TCGA) 数据库的 224 个 STS 样本的数据和体外数据验证这些特征。对 BRCAness 的潜在生物标志物进行分析。在 STS 细胞系、细胞系来源的异种移植瘤 (CDX) 和患者来源的异种移植瘤 (PDX) 中评估了 STS 的靶向药物敏感性和化疗药物的联合疗法筛选。结果：与 30 种癌症体细胞突变特征相比，使用非负矩阵分解在 22 个 STS 样本中确定了 HRD 特征的高余弦相似度 (0.75)。单核苷酸多态性表明 22 个 STS 样本中 BRCA1/2 的突变率较低（分别为 11.76% 和 5.88%）。然而，拷贝数变异分析显示染色体普遍不稳定性；此外，54.55% 的 STS 样本（12/22）携带 BRCAness 性状。随后，在来自 TCGA 和体外的 224 个 STS 样本中也检测到了相似的基因组和分子特征。聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）-1 可能是 HRD 和治疗反应的一个有希望的反映。此外，PAR 形成水平被发现与 PARP-1 相关。随后，确定 STS 细胞系对 PARP 抑制剂（PARPi）尼拉帕尼敏感。此外，基于五种常见 PARPis 的筛选试验和阿霉素、异环磷酰胺、达卡巴嗪和替莫唑胺（TMZ）的组合试验，尼拉帕尼和 TMZ 在 STS 细胞系中具有最强的协同作用。尼拉帕尼和 TMZ 组合的协同作用和安全性也在 CDX 和 PDX 中得到证实。
通过机器学习和异质性细胞模型的高通量筛选鉴定针对胶质母细胞瘤的候选药物
3爱丁堡大学生物科学学院，Max Born Crescent，Edinburgh，EH9 3BF，英国。 *相应的作者：d.oyarzun@ed.ac.uk; n.carragher@ed.ac.uk摘要胶质母细胞瘤多形（GBM）是一种侵略性的原发性脑肿瘤，由于其复杂的病理和异质性，引起了重大治疗挑战。 缺乏经过验证的分子靶标是发现新的治疗候选者的主要障碍，在二十年中，没有向患者提供新的有效GBM疗法。 在这里，我们报告了针对GBM干细胞存活表型的化合物的鉴定。 我们的方法采用机器学习（ML）的预测指标的细胞存活率，这些细胞存活在高通量，基于图像的，基于图像的表型筛选数据中，用于3,561种化合物，以多个浓度，跨六个异质，患者衍生的GBM干细胞系进行多个浓度。 我们在计算上筛选了跨越各种化学类别的12,000多种化合物。 对GBM干细胞系中ML识别的候选物的实验验证，导致了三种化合物对GBM表型的活性。 值得注意的是，我们经过验证的HSP90抑制剂XL888之一，靶向消除所有六个GBM干细胞系，其IC50在纳莫尔范围内。 其他两种化合物在具有不同细胞系敏感性的多个GBM细胞系中展示了广泛的活动，为将来的个性化医学运动提供了途径。 患者的预后较差，治疗方案有限（通常是手术，然后进行化学放疗），导致抗药性的出现。3爱丁堡大学生物科学学院，Max Born Crescent，Edinburgh，EH9 3BF，英国。*相应的作者：d.oyarzun@ed.ac.uk; n.carragher@ed.ac.uk摘要胶质母细胞瘤多形（GBM）是一种侵略性的原发性脑肿瘤，由于其复杂的病理和异质性，引起了重大治疗挑战。缺乏经过验证的分子靶标是发现新的治疗候选者的主要障碍，在二十年中，没有向患者提供新的有效GBM疗法。在这里，我们报告了针对GBM干细胞存活表型的化合物的鉴定。我们的方法采用机器学习（ML）的预测指标的细胞存活率，这些细胞存活在高通量，基于图像的，基于图像的表型筛选数据中，用于3,561种化合物，以多个浓度，跨六个异质，患者衍生的GBM干细胞系进行多个浓度。我们在计算上筛选了跨越各种化学类别的12,000多种化合物。对GBM干细胞系中ML识别的候选物的实验验证，导致了三种化合物对GBM表型的活性。值得注意的是，我们经过验证的HSP90抑制剂XL888之一，靶向消除所有六个GBM干细胞系，其IC50在纳莫尔范围内。其他两种化合物在具有不同细胞系敏感性的多个GBM细胞系中展示了广泛的活动，为将来的个性化医学运动提供了途径。患者的预后较差，治疗方案有限（通常是手术，然后进行化学放疗），导致抗药性的出现。我们的工作证明了在与ML串联串联中使用表型筛选的使用可以有效地识别具有很少已知分子靶标的高度异质指示中个性化处理的治疗铅。关键字：胶质母细胞瘤，人工智能，药物发现，机器学习简介胶质母细胞瘤多形（GBM）是人类成年人中最常见和最具侵略性的原发性脑肿瘤，其特征是遗传驱动因素的实质异质性和肿瘤微环境1-3。在过去20年中，新诊断的GBM患者的护理标准包括手术，替莫唑胺（TMZ）和电离辐射（IR），延长了12个月至15个月患者的总体生存期4,5。大规模的基因组分析增强了我们对GBM分子生物学的理解，后者支持
H3抗体 - 药物缀合物，Vobramitamab Duocarmazine ... 多组学分析揭示了伽马 - 戴尔塔（γδ）T淋巴细胞的益处，以改善宫颈癌的肿瘤微环境，免疫疗法功效和预后
摘要简介B7-H3是儿科癌症的潜在靶标，包括神经母细胞瘤（NB）。vobramitamab duocarmazine（也称为MGC018，此处称为Vobra Duo）是针对B7-H3抗原的研究性抗体 - 毒剂偶联（ADC）。它是由抗B7-H3人源化IgG1/kappa单克隆抗体通过可切除的缬氨酸 - 核酸连接器与Duocarmycin-Hydroxybenzamide Azaindole（VC-Seco-Duba）化学结合的。vobra Duo在表达B7-H3的肿瘤中显示了初步的临床活性。方法通过在人NB细胞系的面板中通过流程仪评估B7-H3的表达。在单层和多细胞肿瘤球体（MCT）模型中评估了细胞毒性，分别通过水溶性四唑盐，MTS，增殖测定法和细胞滴度GLO 3D细胞生存能力测定法评估了细胞毒性。通过膜联蛋白V染色研究了凋亡细胞死亡。正常，假数迁移和切除的小鼠NB模型分别与原发性肿瘤生长，转移和循环肿瘤细胞有关，分别具有最小的残留疾病。结果所有人类NB细胞系以单峰方式表达细胞表面B7-H3。vobra Duo对所有细胞系（IC50范围5.1-53.9 ng/ml）和NB MCT（IC50范围17.8-364 ng/mL）以剂量依赖性和时间依赖的方式进行了细胞毒性。与用无关（抗CD20）DuoCarmycin-ADC治疗的动物相比，在原位和假数小鼠模型中，用1 mg/kg vobra Duo进行每周静脉治疗3周延迟了肿瘤的生长。vobra Duo对未表达人B7-H3的鼠NB细胞系（NX-S2）无效。然而，当与人类B7-H3的细胞共同培养时，NX-S2细胞在存在VOBRA DUO的情况下被杀死，这表明旁观者活性。Vobra Duo治疗4周，在原位和切除的NB模型中进一步提高了生存率。vobra Duo与TOPOTECAN-TEMOZOLOMIDE（TOTEM）进行了良好的比较，这是NB复发疾病的标准护理疗法，分别由两到三个重复的4周4周VOBRA DUO治疗延迟或停止肿瘤复发。在用图腾结合使用Vobra Duo处理的小鼠中观察到了进一步的生存率。Vobra Duo治疗与体重减轻，血液学毒性或临床化学异常无关。
Carthera 完成 B 轮融资，融资金额达 4200 万欧元，并额外注入欧元……
Carthera 完成 B 轮融资 4200 万欧元，并获得额外 450 万欧元融资 公司欢迎首家美国风险投资公司 Unorthodox Ventures Carthera 将利用资金启动复发性胶质母细胞瘤的首次注册试验，并扩大神经退行性疾病领域的产品线 法国巴黎，2023 年 12 月 11 日——Carthera 是索邦大学的衍生公司，由 Alexandre Carpentier 教授创立，也是 SonoCloud ® 的开发商，SonoCloud ® 是一种创新的超声波医疗设备，可治疗多种脑部疾病，今天宣布额外获得 450 万欧元的融资以补充其 B 轮融资，使总融资额达到 4200 万欧元（4500 万美元）。该公司欢迎其首家美国风险投资公司 Unorthodox Ventures，进一步加强了其投资者池。现有股东 Supernova Invest、Saint-Genys 和 Bouscas Med 也参与其中。该笔资金将支持 Carthera 启动其首次注册试验，利用其 SonoCloud 技术治疗复发性胶质母细胞瘤 (rGBM)。该研究将是一项国际性、多中心、双组临床试验，随机比例为 1:1。这项开放标签、比较性关键试验将评估接受卡铂化疗并使用 SonoCloud-9 ® 系统治疗以打开血脑屏障 (BBB) 的患者的总体生存率。这将与 GBM 首次复发患者的标准治疗（洛莫司汀和替莫唑胺）进行比较。 “Carthera 的技术解决了一个真正的问题，我们很高兴支持该公司的工作和这项关键试验，”Unorthodox Ventures 的创始 Contrarian Carey Smith 表示。“Carthera 的 SonoCloud 设备在治疗复发性胶质母细胞瘤方面继续显示出积极成果；因此，我们很高兴通过此轮融资加强对该公司的支持，”Supernova Invest 的普通合伙人 Celia Hart 表示。“我们相信，其管理团队的专业知识和临床开发经验将帮助该公司实现其雄心勃勃的计划。” Carthera 首席执行官 Frédéric Sottilini 表示：“我很高兴欢迎 Unorthodox Ventures 加入我们的投资者基础，很高兴看到我们的项目继续引起美国市场的兴趣。我还要感谢我们过去的投资者的持续支持，使我们能够实现为胶质母细胞瘤和其他严重脑部疾病患者提供新治疗选择的使命。” 在进行临床试验的同时，这些资金将用于开发公司在神经退行性疾病领域的临床和临床前产品线。Carthera 正积极寻求与有兴趣使用其 SonoCloud 技术将治疗方法输送到大脑的制药和生物技术合作伙伴建立新的研究和临床阶段合作关系。关于 SonoCloud® SonoCloud 是 Carthera 开发的一种创新医疗设备。它发射超声波，暂时增加脑血管的通透性，以改善治疗分子的输送。由 Alexandre Carpentier 教授发明，并与超声波治疗应用实验室 (Laboratoire) 合作开发
纳米疗法靶向脑肿瘤的潜力
根据谁的说法，癌症是全球死亡的第二大原因[1]。虽然有些癌症是可以治疗的，并且如果在早期发现的情况下被认为危及生命较小，但其他癌症的预后可能较差，死亡率较高。例如，由于药物反应不足，原发性和转移性脑肿瘤通常很难治疗。此外，在症状出现之前，脑肿瘤还具有挑战性。因此，诊断通常只能在以后进行，使脑肿瘤更难治疗[2]。例如，胶质母细胞瘤多形是最常见的脑癌形式之一（WHO IV级），其侵略性转移性特征导致预后较差和生存率[3，4]。诊断后仅12-15个月的中位生存时间，<10％的5年总生存期[5]。一般治疗方案包括手术，放射疗法和化学疗法。尽管联合疗法的最新进展有望获得卓越的治疗成功，但生存率仍然不令人满意[2，6]。脑癌治疗中最大的障碍之一是通过血脑屏障（BBB）。BBB自然可以保护大脑作为物理屏障的外来物质，并通过调节分子向大脑的运输来提供脑抑制症[7]。形成BBB的内皮细胞具有非常紧密的连接和弹性，阻碍了亲水性药物的通过和> 95％的疏水药物的通过[8]。一些小药物，例如具有疏水特性的替莫唑胺，可以通过被动扩散通过BBB运输；但是，具有极性，带电或亲水性特征的较大分子需要使用专用运输蛋白来依靠主动传输途径[9]。由于无法将化学治疗药物有效地运送到大脑，脑肿瘤治疗的负担主要遇到。因此，有必要开发更多有效的药物分娩系统，以帮助抗癌药以临床上足够的数量到达大脑。在过去的二十年中，已经出现了许多不同的技术，可以提供更好的药物运输到大脑[10]，应用药物修饰，将药物植入脑外科手术[11]，暂时破坏BBB超声或渗透差异或渗透差异[12]，以及使用纳米型药物来帮助使用纳米型[9]。然而，修改药物的分子结构可能导致药物效率的降低，植入药物需要脑部手术，并且有使用Ultrasound永久损害BBB完整性的风险[13]。另一方面，精心设计的纳米型药物输送可能会以所需的剂量有选择地将抗癌剂传递到目标部位，并为脑癌提供或提供更安全的治疗方法和诊断手段[9，14]。
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Carthera partners with Agenus and Northwestern University for phase 2a trial combining SonoCloud-9 with checkpoint inhibitors to treat glioblastoma World-first trial at Northwestern University could change standard of care for unmethylated glioblastoma patients Carthera's SonoCloud-9 device will be used to increase delivery of Agenus' checkpoint inhibitors balstilimab (anti-PD-1) and botensilimab（抗CTLA-4）进入法国巴黎，2024年4月8日-Carthera，这是由PR创立的Sorbonne University的衍生产品。Alexandre Carpentier和Sonocloud®的开发人员，Sonocloud®是一种创新的基于超声的医疗设备，可治疗多种脑部疾病，今天宣布推出2A期临床试验（NCT05864534）。这项西北大学赞助的试验将使用Agenus的检查点抑制剂Balstilimab和botensilimab使用Carthera的Sonocloud-9设备，用于已完成放射治疗的新诊断已诊断为胶质母细胞瘤（GBM）的患者。未甲基化GBM的患者通常的预期率少于12-15个月。护理标准包括手术切除，然后进行放射化学疗法和其他维持化疗。然而，具有未甲基化的MGMT基因启动子的肿瘤通常对替莫唑胺化疗具有抗性，并且迫切需要新的方法。到目前为止，常规免疫疗法在改善胶质母细胞瘤患者的预后方面没有成功。第2A期试验将评估免疫调节检查点疗法的安全性和功效，用于与BBB开放结合使用GBM。该试验试验旨在招募25名患者来评估安全性和初步疗效。在这项新的试验中，将在芝加哥进行西北大学进行，将使用Agenus的下一代多功能FC增强的抗CTLA-4，botensilimab和抗PD-1 bastilimab，结合Carthera的植入式超声型Sonocloud-9结合使用Carthera的植入式超脑（BBB），该植入率（BBB）越来越多地覆盖（BBB）。 脑。已完成放射化学疗法的患者将在三到四个星期内招募，然后将使用Carthera的Sonocloud-9设备与低剂量脂质体脂质体阿霉素一起接受治疗，以调节肿瘤微环境，以及Agenus的检查点抑制剂Balstilimab和botensenilimab和Botensilimab。botensilimab和balstilimab在其他难以治疗的免疫原性或以前失败的免疫疗法的癌症中表现出了有利的反应。Sonocloud-9设备已在第1/2阶段试验中进行了广泛的测试，并为复发性胶质母细胞瘤患者的患者结合不同的化学疗法方案。这种基于超声的设备的创新使用可以显着增强单克隆抗体向大脑内疾病部位的递送。低剂量阿霉素也用于进一步增强免疫反应。西北大学的亚当·索纳本德（Adam Sonabend）实验室实验室已经在使用Sonocloud-9设备的GBM治疗中进行了广泛的临床前研究，这构成了这一新策略的基础。“我们的临床前数据为免疫疗法和超声检查的作用机理和联合活性提供了新的见解。我们的临床前结果令人鼓舞，我们
铁凋亡和杯凋亡
缩写：5-FU，5-氟尿嘧啶；AA-CoA，花生四烯酸辅酶 A；ABCC1，ATP 结合盒，C 亚家族（CFTR/MRP），成员 1；ACC，无定形碳酸钙；ACLS4，酰基辅酶 A 合成酶家族 4；AdA-CoA，肾上腺酸辅酶 A；ALDH，醛脱氢酶；AML，急性髓细胞白血病；APC，抗原处理细胞；ARE，抗氧化反应元件；ART，青蒿素；BAX，BCL-2 相关 X 蛋白；BCL-2，B 细胞淋巴瘤 2；BTIC，脑肿瘤起始细胞；CBR，临床受益率；CLL，慢性淋巴细胞白血病；CNSI-Fe(II)，碳纳米颗粒负载铁；CQ，氯喹；CRPC，去势抵抗性前列腺癌； CSC，癌症干细胞；CTL，细胞毒性 T 淋巴细胞；CuET，二乙基二硫代氨基甲酸铜 (II)；DAMP，损伤相关分子模式；DFO，去铁胺；DHA，双氢青蒿素；DLAT，丙酮酸二氢硫酰赖氨酸残基乙酰转移酶成分；DMT1，二价金属转运蛋白 1；DOX，阿霉素；DRD2，多巴胺 D2 受体；DSF，双硫仑；EGFR，表皮生长因子受体；EMT，上皮-间质转化；ER，内质网；ETO，依托泊苷；FDX1，铁氧还蛋白 1；FER-1，铁抑制蛋白 1；FMN，基于框架的纳米剂；FPN1，铁转运蛋白 1；FTH1，铁蛋白重链 1； FTL1，铁蛋白轻链 1；GPX4，谷胱甘肽过氧化物酶 4；GSH，谷胱甘肽；GSS，谷胱甘肽合成酶；H 2 O 2，过氧化氢；HNC，头颈癌；HO-1，血红素加氧酶-1；ICD，免疫细胞死亡；ICIs，免疫检查点抑制剂；IDH1，异柠檬酸脱氢酶 1；IFN-γ，干扰素-γ；IREB2，铁反应元件结合蛋白 2；IREs，铁反应元件；IRP-2，铁调节蛋白 2；IRPs，铁调节蛋白；JAK，Janus 酪氨酸激酶；KEAP1，kelch 样 ECH 相关蛋白 1；KRAS，Kirsten 大鼠肉瘤病毒致癌基因同源物；LA，硫辛酸； LC3II，微管相关蛋白 1 轻链 3α；LDH，乳酸脱氢酶；LiMOFs，锂基金属有机骨架；LIPRO-1，利普司他丁 1；LOX，脂氧合酶；LPCAT3，溶血磷脂酰胆碱酰基转移酶 3；MDA，丙二醛；MFC-Gem，载吉西他滨的碳质纳米粒子；MGMT，甲基鸟嘌呤甲基转移酶；MMNPs，磁性介孔二氧化硅纳米粒子；MMP-2，金属蛋白酶-2；MnFe 2 O 4 ，锰铁氧体；mRNAs，信使 RNA；NEPC，神经内分泌前列腺癌；NF- κ B，活化 B 细胞的核因子 κ 轻链增强子；NFS1，半胱氨酸脱硫酶；NK，自然杀伤细胞； NOX，NADPH 氧化酶 1；NRF2，核因子红细胞 2 相关因子 2；NSCLC，非小细胞肺癌；OC1，耳蜗毛细胞；OS，总生存率；P62，隔离小体 1；PET，正电子发射断层扫描；P-GP，P-糖蛋白；PCC，持久癌细胞；PCN(Fe) MOFs，Fe 3 + 卟啉金属有机骨架上的 PEG；PD-L1，程序性死亡配体 1；PDAC，胰腺导管腺癌；PEG，聚乙二醇；PGE2，前列腺素 E2；PGRMC1，孕酮受体膜成分 1；PHPM，ROS 敏感聚合物；PTX，紫杉醇；PUFA，多不饱和脂肪酸；PUFA-OOH，磷脂多不饱和脂肪酸过氧化物；RIPK-1/2/3，受体相互作用丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶 1/2/3；ROS，活性氧；RR，反应率；siRNA，小干扰 RNA；siSLC7A11，SLC7A11 siRNA；SLC3A2，溶质载体家族 3 成员 2；SLC40A1，溶质载体家族 40 成员 1；SLC7A11，溶质载体家族 7 成员 11；STAT1，信号转导和转录激活因子 1；TAM，肿瘤相关巨噬细胞；TCA，三羧酸循环；TFR，转铁蛋白受体；TME，肿瘤微环境； TMZ，替莫唑胺；TP53，细胞肿瘤抗原 p53；TRADD，肿瘤坏死因子受体 1 型相关死亡结构域蛋白；TTP，进展时间；US FDA，美国食品药品管理局；UTRs，非翻译区；VDAC，电压依赖性阴离子通道；xCT，谷氨酸-胱氨酸反向转运蛋白；Z-VAD-FMK，羧苄氧缬氨酰丙氨酰天冬氨酰-[O-甲基]-氟甲基酮；γ-GCS，γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶。 * 通讯作者。电子邮箱地址：mateusz.kciuk@biol.uni.lodz.pl (M. Kciuk)。