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狼疮和子宫肌瘤的再生工程
Dema B，抗体（2016）； DörnerT，Lancet（2019）；天·阿德（Tian J，Ard）（2023）; Lim S，Morb。 凡人。 wkly。 REP。（2019）; Izmirly PM，A＆R（2021）Li Y，Arch Immunol Ther ther expDema B，抗体（2016）； DörnerT，Lancet（2019）；天·阿德（Tian J，Ard）（2023）; Lim S，Morb。凡人。wkly。REP。（2019）; Izmirly PM，A＆R（2021）Li Y，Arch Immunol Ther ther expREP。（2019）; Izmirly PM，A＆R（2021）Li Y，Arch Immunol Ther ther exp
引文 Brunetti M, Andersen K, Trøen G, Micci F, Spetalen S, Lenartova A, Tandsæther MR 和 Panagopoulos I (2024) 分子遗传表征
在 Xq13 带处发生断裂和重新连接的等着丝粒染色体 idic(X)(q13) 和 X 染色体长臂上的等染色体 i(X)(q10) 是癌症中罕见的细胞遗传学异常 ( 1 , 2 )。“ Mitelman 癌症染色体畸变和基因融合数据库 ”( 1 ) 的最新更新（2024 年 4 月 15 日）包含 47 个携带 idic(X)(q13) 的条目和 55 个携带 i(X)(q10 ) 的条目。idic (X)(q13) 主要见于被诊断为骨髓增生异常综合征 (MDS) 或急性髓细胞白血病 (AML) 的老年女性，在大多数情况下通常是唯一的细胞遗传学畸变 ( 1 , 3 – 8 )。相反，在各种肿瘤，包括 MDS 和 AML ( 1 ) 的复杂核型中，i(X)(q10) 多为继发性畸变。在 AML 和 MDS 的个案中，i(X)(q10) 是唯一的细胞遗传学异常 ( 9 , 10 )。仅在少数 MDS/AML 病例中报道了 Xq13 带中基因组断点的详细描述 ( 5 , 11 , 12 )。还发现患有 idic(X)(q13) 的 MDS/AML 患者的骨髓细胞中携带额外的亚微观遗传畸变 ( 5 , 13 )。尚未报道对 i(X)(q10 ) 病例中可能存在的其他遗传畸变进行调查。i(X)(q10) 的主要后果被认为是 Xp 的丢失和 Xq 上几个基因的获得。此外，其他遗传异常，包括 Tet 甲基胞嘧啶双加氧酶 2 ( TET2 ) 基因的致病变异，已被认为是 idic(X) 阳性髓系恶性肿瘤患者的常见继发事件 ( 5 )。由于携带 idic(X) (q13) 或 i(X)(q10) 的髓系肿瘤罕见，且对其致病机制的了解尚不完全，我们在此介绍了五种髓系肿瘤的分子细胞遗传学和致病变异的特征
肿疡溶解性ウイルスによる抗肿疡免疫の活性化と...
15 -ürCatamama Y.等，J. Immunol。，200，2987-2999 2018-16-16-ürT.等，摩尔。 ther。 Oncolytics，12，162-172 2018-17-17-17-17-17-17-1等，等，Nat。 Society。，9，251 2018 18 -Low E.等，当前。 opine。 Biochnol。，65，25-36 （2020-19 – 19 – Mahalingam D.等，Clin。 res。，26，71-81 2020-20-Sun L.等，J。Imunother。 癌症，6，6，36 USBAND 21-储存C.和Al。，Clin。 res。，25，290-299！hang Y.和al。，mol。 ther。，27，1906-1 ther。 Oncolytics，26，265-274 2022-64-Emprot K.和Al。，Hum。 基因。15 -ürCatamama Y.等，J.Immunol。，200，2987-2999 2018-16-16-ürT.等，摩尔。 ther。 Oncolytics，12，162-172 2018-17-17-17-17-17-17-1等，等，Nat。 Society。，9，251 2018 18 -Low E.等，当前。 opine。 Biochnol。，65，25-36 （2020-19 – 19 – Mahalingam D.等，Clin。 res。，26，71-81 2020-20-Sun L.等，J。Imunother。 癌症，6，6，36 USBAND 21-储存C.和Al。，Clin。 res。，25，290-299！hang Y.和al。，mol。 ther。，27，1906-1 ther。 Oncolytics，26，265-274 2022-64-Emprot K.和Al。，Hum。 基因。Immunol。，200，2987-2999 2018-16-16-ürT.等，摩尔。ther。Oncolytics，12，162-172 2018-17-17-17-17-17-17-1等，等，Nat。Society。，9，251 2018 18 -Low E.等，当前。opine。Biochnol。，65，25-36 （2020-19 – 19 – Mahalingam D.等，Clin。res。，26，71-81 2020-20-Sun L.等，J。Imunother。癌症，6，6，36 USBAND 21-储存C.和Al。，Clin。res。，25，290-299！hang Y.和al。，mol。ther。，27，1906-1ther。Oncolytics，26，265-274 2022-64-Emprot K.和Al。，Hum。基因。
参与者名称：糖尿病自我管理教育...
Bianchi和Al。 药物。 2017年3月; 77：247-264; Phung和Al。 Metab obes。 2014; 16：410–7; Haak和Al，Metab obes糖尿病。 2012; 14：565–74;金发和al。 Moon and Al，韩国医学院2017年11月； 32（6）：974-983。 7月; 35：939-9 Ross和Al。 Metab obes。 2015; 17：17–44; L. t adv ther。 2012; 29：1-13; Hadjadj和Al，心爱的糖尿病。 2016; 39：1718–28Bianchi和Al。药物。2017年3月; 77：247-264; Phung和Al。 Metab obes。 2014; 16：410–7; Haak和Al，Metab obes糖尿病。 2012; 14：565–74;金发和al。 Moon and Al，韩国医学院2017年11月； 32（6）：974-983。 7月; 35：939-9 Ross和Al。 Metab obes。 2015; 17：17–44; L. t adv ther。 2012; 29：1-13; Hadjadj和Al，心爱的糖尿病。 2016; 39：1718–282017年3月; 77：247-264; Phung和Al。Metab obes。 2014; 16：410–7; Haak和Al，Metab obes糖尿病。 2012; 14：565–74;金发和al。 Moon and Al，韩国医学院2017年11月； 32（6）：974-983。 7月; 35：939-9 Ross和Al。 Metab obes。 2015; 17：17–44; L. t adv ther。 2012; 29：1-13; Hadjadj和Al，心爱的糖尿病。 2016; 39：1718–28Metab obes。2014; 16：410–7; Haak和Al，Metab obes糖尿病。2012; 14：565–74;金发和al。 Moon and Al，韩国医学院2017年11月； 32（6）：974-983。 7月; 35：939-9 Ross和Al。 Metab obes。 2015; 17：17–44; L. t adv ther。 2012; 29：1-13; Hadjadj和Al，心爱的糖尿病。 2016; 39：1718–282012; 14：565–74;金发和al。Moon and Al，韩国医学院2017年11月； 32（6）：974-983。 7月; 35：939-9Ross和Al。 Metab obes。 2015; 17：17–44; L. t adv ther。 2012; 29：1-13; Hadjadj和Al，心爱的糖尿病。 2016; 39：1718–28Ross和Al。Metab obes。 2015; 17：17–44; L. t adv ther。 2012; 29：1-13; Hadjadj和Al，心爱的糖尿病。 2016; 39：1718–28Metab obes。2015; 17：17–44; L. t adv ther。 2012; 29：1-13; Hadjadj和Al，心爱的糖尿病。 2016; 39：1718–282015; 17：17–44; L. t adv ther。2012; 29：1-13; Hadjadj和Al，心爱的糖尿病。 2016; 39：1718–282012; 29：1-13; Hadjadj和Al，心爱的糖尿病。2016; 39：1718–28
研究性ABBV-RGX-314作为NAMD的基因治疗：
1。luxturna [包装插入]。宾夕法尼亚州费城：Spark Therapeutics，Inc。修订了2022年4月。2024年8月22日访问。2。Maclaren RE等。hum gene ther。2024; 35（15-16）：564-575。3。yiu G等。mol ther方法clin dev。2020; 16：179-191。4。Campochiaro，PA等。《柳叶刀》，第403卷，第10436页，1563 - 1573年。NAMD：新血管相关的黄斑变性； AAV：腺相关病毒：IRD：遗传性视网膜疾病
热绝缘材料的新兴趋势和...
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propranolol：来自Essential1-实践药物的发现
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基于石墨烯和其他2D材料的集成光子调制器，用于光学互连
i nteped p Hotonic M Odulators B在G Raphene上，o ther 2d m ptaltials用于o ptical i nterconnects
药物开发中人工智能的响应性调节
参考：Liu Q，Huang R，Hsieh J等。景观分析人工智能和机器学习在2016年至2021年的药物开发中的应用中。Clin Pharmacol Ther。2023; 113（4）：771-774。 doi：10.1002/cpt.2668
传记素描名称：卡洛·粘膜研究人员...
A.个人陈述我于2004年在Massimo Zeviani博士的实验室中进入了线粒体医学领域的神经学研究所“ C.Besta”在意大利米兰，在2009年，我在Massimo Zeviani博士的监督下被任命为初级团体。从那时起，我的主要研究兴趣一直集中在翻译方面，其最终目标是阐明人类疾病的生物学基础并开发创新和有效的疗法。到此为止，我开发了一系列线粒体疾病的动物模型，并通过使用几种技术来表征它们，从体内测试到研究疾病的神经代谢基础，到基于代谢组学和蛋白质组学的体外方法，以阐明对基因的代谢后果，对人类的疾病进行了疾病，并调查了对人的疾病的代谢后果。基于导致疾病的机制的知识，我使用药理学和基因治疗策略开发了新的治疗方法。这些研究的主要成就是（i）发现乙纳马氏脑病（EE）的致病机制，即最近，由于核基因缺陷，我的实验室证明了基于AAV的基因疗法在其他线粒体疾病中的潜力（Bottani等，Mol Ther，2014； Di Meo等，Gene Therapy，2017，2017，Pinheiro等，Pinheiro等，Mol Ther，Mol Ther，Mol ther，2020，Corrà等，Brain，Brain，20222222222222。这些研究构成了未来几年将这些疗法转移给人类的基本原则的证据。强大的细胞色素C氧化酶抑制剂硫化物（H2S）的积累（Tiranti等，Nat Med，2009）（ii）基于N-乙酰甲基半胱氨酸和甲硝唑高质的疗法的发展，在小鼠和患者中的EE治疗中有效，这是IIS Comcomi et Comcomi，Nat，Nat，Nat，Nat At ant，Nat，Nat At ant，通过使用AMPK激动剂AICAR或NAD+前体烟胺核苷（NR），PGC1ALPHA依赖性线粒体途径有效地改善细胞色素C氧化酶缺乏症的小鼠模型的表型由于有毒化合物的积累，例如EE和线粒体胃肠脑膜炎肌病（MNGIE），基因治疗方法治疗线粒体疾病（Di Meo等，Embo Mol Med，2012; Torres-Torres-Torres-Torronteras等，Mol Ther，2014年）。最后，他与英国剑桥Michal Minczuk合作，通过使用锌指核酸酶，帮助开发了一种基于AAV的方法来纠正特定的mtDNA突变（Gammage等人Nat Med，2018）。我们在我的实验室中进行的其他研究旨在研究通过使用替代氧化酶通过使用替代性氧化酶来解决呼吸链缺损的可能性（Dogan等，Cell Metab，2018），以定义雷帕霉素改善Mitochrial