XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemTheran
乳腺癌的治疗诊断学
简介：乳腺癌是一种复杂的疾病，是全球女性癌症的主要原因。常规治疗方式包括手术、化疗、放射疗法和激素疗法；所有这些方法都有其局限性，并且经常导致严重的副作用或毒性。基于治疗诊断方法的靶向放射性核素治疗已成功应用于多种恶性肿瘤，例如前列腺癌、甲状腺癌和神经内分泌肿瘤。一些研究也强调了治疗诊断在乳腺癌中的应用潜力。目的：本综述旨在概述乳腺癌中最有前景的当前和未来治疗诊断方法。讨论：讨论包括迄今为止使用的一些最成功的靶点的临床前和临床数据。潜在治疗诊断方法的例子包括针对人表皮生长因子受体 2 (HER2) 表达、血管生成、肿瘤微环境方面、胃泌素释放肽受体 (GRPR)、前列腺特异性膜抗原 (PSMA) 和趋化因子受体 4 (CXCR-4) 表达的方法。广泛的临床实施仍然存在若干挑战，包括监管部门批准、获得各种放射性药物和成像技术、成本效益以及缺乏可靠的临床数据。结论：治疗诊断方法有可能大大改善乳腺癌患者的诊断、治疗和结果。需要进行更多研究来充分探索这些方法的潜力并确定最佳潜在目标，同时考虑可行性、成本、功效、副作用和结果。
中国核医学概况及其在治疗诊断学方面的进展
我国核医学起步于1956年，随着经济的快速发展和精准医疗的不断突破，近年来取得了长足进步。近1200家医院的近1.3万名工作人员每年为390多万名患者提供服务。近十年来，放射性药物产业发展迅速，初步形成了临床用药和基础研究用放射性药物生产的完整产业链。PET/CT等先进设备正在国内生产，甚至在国外安装。近年来，新型靶向探针的筛选、合成及其临床应用的研究越来越受到重视，各种具有潜在临床价值的新型示踪剂正在深入研究。与此同时，68Ga和177Lu标记的肿瘤靶向探针等已在越来越多的医院用于治疗，并将获得国家药品监督管理局的批准。未来10-20年，随着中国政府推出《医用同位素中长期发展规划（2021-2035年）》，中国核医学发展潜力巨大。随着制造业自主创新的兴起，放射性药品短缺的局面将得到有效遏制。我们预计到2035年，核医学规模将至少增加一倍，覆盖所有高级医院，实现中国“一县一科”的目标。
theranostics前列腺特异性膜抗原靶向...
1。中国夏安克西XI'AN XIJING医院泌尿外科系。 2。 Xijing Innovation Research Institute，第四军科医科大学，Xi'an，Shaanxi，中国Xijing Innovation Research Institute，Xijing Innovation Research Institute，。 3。 新加坡新加坡国立大学的Yong Loo Lin医学院诊断放射学系，119074，新加坡。 4。 新加坡国立大学新加坡国立大学的Yong lin医学学院转化医学中心，新加坡117599，新加坡。 5。 纳米医学转化研究计划，新加坡新加坡国立大学Yong Loo Lin医学院，新加坡117597，新加坡。 6。 中国西北理工大学医学研究所，中国夏安西。 7。 分子与细胞生物学研究所，科学，技术和研究机构（A*Star），61 Biopolis Drive，Proteos，138673，新加坡，新加坡。 8。 Yong Loo Lin医学院的Excellenece Theranostics Center，新加坡国立大学，新加坡Helios 11 Biopolis Way，新加坡138667，新加坡。中国夏安克西XI'AN XIJING医院泌尿外科系。2。Xijing Innovation Research Institute，第四军科医科大学，Xi'an，Shaanxi，中国Xijing Innovation Research Institute，Xijing Innovation Research Institute，。 3。 新加坡新加坡国立大学的Yong Loo Lin医学院诊断放射学系，119074，新加坡。 4。 新加坡国立大学新加坡国立大学的Yong lin医学学院转化医学中心，新加坡117599，新加坡。 5。 纳米医学转化研究计划，新加坡新加坡国立大学Yong Loo Lin医学院，新加坡117597，新加坡。 6。 中国西北理工大学医学研究所，中国夏安西。 7。 分子与细胞生物学研究所，科学，技术和研究机构（A*Star），61 Biopolis Drive，Proteos，138673，新加坡，新加坡。 8。 Yong Loo Lin医学院的Excellenece Theranostics Center，新加坡国立大学，新加坡Helios 11 Biopolis Way，新加坡138667，新加坡。。3。新加坡新加坡国立大学的Yong Loo Lin医学院诊断放射学系，119074，新加坡。4。新加坡国立大学新加坡国立大学的Yong lin医学学院转化医学中心，新加坡117599，新加坡。5。纳米医学转化研究计划，新加坡新加坡国立大学Yong Loo Lin医学院，新加坡117597，新加坡。 6。 中国西北理工大学医学研究所，中国夏安西。 7。 分子与细胞生物学研究所，科学，技术和研究机构（A*Star），61 Biopolis Drive，Proteos，138673，新加坡，新加坡。 8。 Yong Loo Lin医学院的Excellenece Theranostics Center，新加坡国立大学，新加坡Helios 11 Biopolis Way，新加坡138667，新加坡。纳米医学转化研究计划，新加坡新加坡国立大学Yong Loo Lin医学院，新加坡117597，新加坡。6。中国西北理工大学医学研究所，中国夏安西。7。分子与细胞生物学研究所，科学，技术和研究机构（A*Star），61 Biopolis Drive，Proteos，138673，新加坡，新加坡。8。Yong Loo Lin医学院的Excellenece Theranostics Center，新加坡国立大学，新加坡Helios 11 Biopolis Way，新加坡138667，新加坡。Yong Loo Lin医学院的Excellenece Theranostics Center，新加坡国立大学，新加坡Helios 11 Biopolis Way，新加坡138667，新加坡。
询问muc16- ...
在粘蛋白（如粘蛋白16（MUC16））上异常表达的聚糖与促进卵巢癌（OC）癌的生物学有关。在这里，我们研究了人源化抗体Huar9.6的疗法潜力，该抗体靶向完全糖基化和降糖基化的MUC16同工型。方法：通过结合实验，免疫-PET成像和OC小鼠模型的生物分布研究研究了诊断射线镜的体外和体内靶向[89 ZR] ZR-DFO-HUAR9.6。卵巢异种移植物用于确定治疗版本的安全性和效率，[177 lu] lu-chx-a 99-dtpa-huar9.6。结果：[89 ZR] Zr-DFO-HUAR9.6在体外摄取受体外的支持 - 确定的表达水平：OVCAR3和OVCAR4肿瘤的摄取量很高，OVCAR5肿瘤的摄取较低，并且在OVCAR8肿瘤中无摄取。因此，[177 lu] lu-chx-a 99 -dtpa-huar9.6在OVCAR3模型中显示出强大的抗肿瘤作用，并且与盐水对照相比，OVCAR3和OVCAR5模型中的总体存活率提高了。血液学毒性都是短暂的。结论：OC异种移植物的PET成像表明[89 ZR] Zr-DFO-HUAR9.6描述的MUC16表达水平与体外结果相关。此外，我们表明[177 lu] lu-chx-a 99 -dtpa-huar9.6在高度表达MUC16的肿瘤中表现出强烈的抗肿瘤作用。这些发现具有89个Zr-和177个标记的Huar9.6作为OC诊断和治疗的近态工具的巨大潜力。
sstr拮抗剂作为默克尔细胞癌中的theranotic选择
m erkel细胞癌是一种罕见的，高度侵略性的皮肤癌。进行多模态治疗，包括化学疗法和免疫疗法，总体存活率为14％至62％，具体取决于诊断时疾病阶段（1）。因此，迫切需要新的治疗选择。鉴于生长抑素受体（SSTR）由于其神经内分泌特征的过表达，SSTR指导的治疗可能是转移性默克尔细胞癌的一个有希望的靶标（2-4）。为了进一步研究这一潜力，已经进行了2项临床试验，其中正在进行与SSTR激动剂一起研究的肽受体放射性核素疗法与免疫疗法联合研究（Gotham试验，NCT04261855; IPRRT试验，NCT055583708）。尽管已在转移性默克尔细胞癌和其他神经内分泌肿瘤实体中建立了多年的各种激动靶向示踪剂，但是具有拮抗受体相互作用的示踪剂被认为是一种新的，有前途的疗法选择，因为它们可以与高肿瘤和亲蛋白的高肿瘤和促进症状相比（5）相比（5）。我们报告了一个77岁的男人，具有复发性转移性默克尔细胞癌，与68个标记的SSTR拮抗剂SSO120进行PET/CT（国际非主体名称：Satoreotide trizoxetan：satoreotide trizoxetan;也称为Nodaga-jr11，Ops202，Ops202，ops202，和ipn010101010101070;
治疗诊断学 针对钙网蛋白的 L- 的组合......
1. 韩国全南国立大学医学院和和顺医院核医学系分子成像与治疗诊断研究所。2. 韩国全罗北道韩国原子能研究院放射科学研究部。3. 韩国全南国立大学医学院微生物学系。4. 韩国光州全南国立大学医学院和全南国立大学医院实验室医学系。5. 韩国全罗南道 CNCure Biotech, Inc.。6. 韩国全罗南道全南国立大学和顺医院生物医学研究所脑肿瘤研究实验室。7. 乌兹别克斯坦塔什干新乌兹别克斯坦大学。8. 乌兹别克斯坦塔什干共和肿瘤研究中心塔什干地区分部。 9. 现单位：中国科学院上海药物研究所，国家新药研究重点实验室，分子影像中心，上海，201203。
研究趋化因子受体4作为肾上腺皮质癌患者的潜在疗法靶标
目的：肾上腺皮质癌（ACC）是一种罕见但具有侵略性的内部收蛋白肿瘤，治疗选择有限。临床前研究结合了这种癌症类型中趋化因子受体4（CXCR4）的过表达。这项研究旨在分析使用68 GA-PentixAfor进行CXCR4成像的作用，以进行ACC分期和选择CXCR4定向的内放射疗法的患者。方法：组织学证明的先进，转移的ACC患者在3±4天的时间间隔内接受了18 F-FDG PET/CT和68 GA-PENTIXAFOR PET/CT，以评估CXCR4定向的内部疗法的适用性。扫描回顾性地分析了肿瘤病变的ACC和SUV最大/平均值的视觉范围。68 Ga-Pentixafor PET与18 F-FDG PET（参考成像标准）进行了比较。与同一器官内的背景活动相比，考虑到患者的病史，先前的治疗和CXCR4表达，所有患者的患者病史，先前的治疗和CXCR4表达的适合性。结果：所有患者的病变对18 F-FDG和68 Ga-Pentixa的Petand均为阳性，被评为疾病阳性。在2例患者中（7％），68名Ga-Pentixafor PET鉴定出更多的病变，而18例F-FDG PET。 通过双追踪成像提供了5例（17％）和10例患者（33％）（33％），互补和可比较的信息。 在13例患者中（43％），与68 Ga-Pentixa的PET相比，通过18 F-FDG PET鉴定出更多的肿瘤病变。 在68 Ga-Pentixafor的SUV最大值/平均值中，恶性病变的18 F-FDG摄取量明显高（P <0.01）。在2例患者中（7％），68名Ga-Pentixafor PET鉴定出更多的病变，而18例F-FDG PET。通过双追踪成像提供了5例（17％）和10例患者（33％）（33％），互补和可比较的信息。在13例患者中（43％），与68 Ga-Pentixa的PET相比，通过18 F-FDG PET鉴定出更多的肿瘤病变。在68 Ga-Pentixafor的SUV最大值/平均值中，恶性病变的18 F-FDG摄取量明显高（P <0.01）。总体而言，有70％的患者被评为适合或可能适合CXCR4定向治疗的患者。结论：68 Ga-Pentixafor允许晚期ACC患者的CXCR4表现进行体内成像，并可以作为选择患者的伴随诊断工具，以选择潜在的CXCR4定向内部疗法。70％的晚期转移ACC患者可能
治疗诊断学肽受体放射性核素治疗...
越来越多的文献报道了肽受体放射性核素治疗 (PRRT) 与其他抗肿瘤治疗的联合使用，以期产生协同效应，但可能增加安全性问题。增强 PRRT 结果的联合治疗基于改善肿瘤灌注、上调生长抑素受体 (SSTR)、使用 DNA 损伤剂进行放射增敏或靶向治疗。目前有几项 1 期或 2 期试验正在招募联合治疗方案的患者。PRRT 与细胞毒性化疗、卡培他滨和替莫唑胺 (CAPTEM) 的联合使用似乎具有临床应用价值，尤其是在胰腺神经内分泌肿瘤 (pNET) 中，且安全性可接受。目前正在进行的临床试验正在测试术前新辅助 PRRT、静脉和动脉内应用途径的 PRRT 组合、PRRT 与不同放射性标记（α、β、Auger）SSTR 靶向激动剂和拮抗剂的组合、免疫检查点抑制剂 (ICI)、聚（ADP-核糖）聚合酶-1 (PARP1i)、酪氨酸激酶 (TKI)、DNA 依赖性蛋白激酶、核苷酸还原酶或 DNA 甲基转移酶 (DMNT)。在罕见的 NET（如副神经节瘤、嗜铬细胞瘤）中与 [ 131 I]I-MIBG 的组合以及新的非 SSTR 靶向放射性配体用于个性化治疗过程。本综述将概述正在进行的 PRRT 联合治疗的现状。
SUV的层次结构：从诊断到治疗学，再到有效的疗法
o 80 y前，索尔·赫兹（Saul Hertz）率先使用了131 I的医学用途，可成功地治疗患有良性和恶性甲状腺条件的患者。今天，它仍然是我们的模范疗法。124 I PET/CT，用于成像甲状腺癌的成像，在肿瘤学放射性药物中具有最高的肿瘤到背景对比度，直接转化为我们使用疗法方法来治愈患有晚期转移性疾病的患者的能力。近年来，针对生长抑素受体和前列腺特异性膜抗原（PSMA）受体的放射性标记的肽已成为治疗神经性糖果和前列腺癌的新标准，从而改善了许多患者的生活。尽管治疗方法非常有效，并改善了生活和生活质量，但与131 I不同，它们主要提供姑息治疗的结果，而131 I通常会实现完整的终身反应。在其核心上，疗法本质上是辐射装置。机械因果靶向肿瘤的能力在现代医学中是独一无二的。放射碘的简单性
Elabela/apela/幼儿肽
乳腺癌易感性基因1（BRCA1）和乳腺癌易感性基因2（BRCA2）有害变体是第一个，如今，Poly（ADP）核糖聚合酶（PARP） - 抑制剂（PARPIS）的主要生物标志物。最近，增加了用于咨询和多基因面板测试的个体数量，而批准的PARPI的显着扩展，不仅限于BRCA1/BRCA2促成变体（PVS），因此对非BRCA生物标志物产生了强大的临床需求。存在当前测试和测定的重大局限性。确定同源重组缺乏症（HRD）的不同方法，例如种系和体细胞同源重组修复（HRR）基因PVS，测试显示出其后果，例如基因组疤痕，例如新颖的功能分析，例如在RAD51焦点测试中，不应将其视为替代性，并且在范围内被视为替代方法。非BRCA，HRD相关的肿瘤中的PARPI。今天，对HRR参与的所有蛋白质（不限于BRCA）之间的重要关系的更深层次的了解扩大了成功的非BRCA，HRD-PARPI合成致死性的可能性，同时，还需要增强对HRD生物标志物的定义，以预测PARPI受益的幅度。