XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemTherapeutic
数字治疗联盟是否存在？综合...
背景：心理健康障碍会严重影响全球人群，促使数字心理健康干预措施的兴起，例如人工智能（AI）功率为聊天机器人，以解决访问护理方面的差距。本评论探讨了“数字治疗联盟（DTA）”的潜力，强调同情，参与和与传统的治疗原则相结合以增强用户结果。目的：本综述的主要目的是确定AI驱动心理健康干预措施中DTA背后的关键概念。次要目标是根据这些确定的概念提出对DTA的初始定义。方法：遵循了范围的Prisma（用于系统评价和荟萃分析的首选报告项目），遵循了范围的评论和Tavares de Souza的综合评论方法，其中包括Medline中的系统文献搜索，Web of Science，Psycnet和Google Scholar。使用Horvath等人在治疗联盟上的概念框架中提取并分析了符合条件研究的数据，重点是目标一致性，任务协议和治疗债券，并使用纽卡斯尔 - 奥塔瓦瓦量表和偏见工具的Cochrane风险进行了质量评估。结果：在排除重复项和不合格的研究之后，总共从1294篇文章的初始库中确定了28项研究。这些研究为DTA的概念框架的发展提供了信息，其中包括关键要素，例如目标一致性，任务协议，治疗债券，用户参与度以及影响治疗结果的促进者和障碍。干预措施主要集中于AI驱动的聊天机器人，数字心理治疗和其他数字工具。结论：这项综合审查的发现为DTA的概念提供了一个基本框架，并报告了其在AI-Driend的心理治疗工具中复制关键治疗机制（例如同情，信任和协作）的潜力。DTA在增强可访问性和在心理保健方面的参与表现出希望，但仍需要进一步的研究和创新来应对个性化，道德关注和长期影响等挑战。
晚期前列腺癌中极光激酶A的治疗靶向
评论前列腺癌（PCA）通常从雄激素依赖性状态转变为雄激素剥夺疗法（ADT）后，更具侵略性的形式称为耐custatration-Castration-Castration-Castration canstration Cancer（CRPC）。ADT，包括手术或医疗cast割，最初通过抑制Andro Gen受体（AR）信号传导来减轻肿瘤负担，这是Pros Tate癌症生长的关键驱动力[1，2]。但是，由于恢复或绕过AR信号的几种机制，CRPC最终会发展。这些机制包括AR基因扩增，AR突变，con活性AR剪接变体的表达和肿瘤内雄激素合成[1-3]。该过渡的基础机制涉及遗传，表观遗传和激素变化，这些变化促进了细胞塑性。关键的遗传改变包括肿瘤抑制基因（例如RB1，TP53和PTEN）的丧失，以及表观遗传调节剂（例如EZH2）的变化，这有助于从前列腺腺癌cinoma转变为NEPC [4，5]。此外，诸如ASCL1和SOX2之类的转录因子在驱动神经内分泌分化和主要表型中起着至关重要的作用[6，7]。NEPC的发展通常遵循广泛的雄激素受体途径抑制剂，抗雄激素耐药性和雄激素受体表达的丧失。尽管循环雄激素的cas含量水平，但这些适应性允许持续的AR活性，驱动肿瘤pro的疗程[1，2]。CRPC肿瘤的一个子集可以独立于AR信号传导并采用神经内分泌特征，从而导致神经内分泌前列腺癌（NEPC）。NEPC的出现与对常规疗法的抵抗力和预后不良有关。NEPC的特征是AR表达的丧失和神经内分泌标记物的增益，例如铬烷蛋白A和突触素蛋白[4]。这种过渡通常是由遗传和表观遗传学变化驱动的，包括肿瘤SUP压力器（如TP53和RB1）的丧失，谱系的激活
基于siRNA的治疗候选靶向PRDM2以抑制肺癌进展
1。印度新德里110067的Jawaharlal Nehru大学生物技术学院。 2。 nanofluidiks Pvt。 Ltd.，Jawaharlal Nehru大学创新，新德里110067，印度。 3。 Dasman糖尿病研究所，Dasman，P.O。的遗传学和生物信息学系 框1180，科威特城市15462，科威特。 4。 坎帕尼亚大学“ Luigi Vanvitelli”的精密医学系，意大利那不勒斯。 5。 意大利菲斯西亚诺大学萨勒诺大学药学系。 6。 Ariz Precision Medicine，戴维斯，加利福尼亚州。 7。 Sphaera Pharma Pvt。 Ltd.，IMT Manesar，Gurugram，Haryana 122052，印度。 8。 梵语和指示研究学院，印度新德里110067，贾瓦哈拉尔·尼赫鲁大学。印度新德里110067的Jawaharlal Nehru大学生物技术学院。2。nanofluidiks Pvt。Ltd.，Jawaharlal Nehru大学创新，新德里110067，印度。 3。 Dasman糖尿病研究所，Dasman，P.O。的遗传学和生物信息学系 框1180，科威特城市15462，科威特。 4。 坎帕尼亚大学“ Luigi Vanvitelli”的精密医学系，意大利那不勒斯。 5。 意大利菲斯西亚诺大学萨勒诺大学药学系。 6。 Ariz Precision Medicine，戴维斯，加利福尼亚州。 7。 Sphaera Pharma Pvt。 Ltd.，IMT Manesar，Gurugram，Haryana 122052，印度。 8。 梵语和指示研究学院，印度新德里110067，贾瓦哈拉尔·尼赫鲁大学。Ltd.，Jawaharlal Nehru大学创新，新德里110067，印度。3。Dasman糖尿病研究所，Dasman，P.O。的遗传学和生物信息学系 框1180，科威特城市15462，科威特。 4。 坎帕尼亚大学“ Luigi Vanvitelli”的精密医学系，意大利那不勒斯。 5。 意大利菲斯西亚诺大学萨勒诺大学药学系。 6。 Ariz Precision Medicine，戴维斯，加利福尼亚州。 7。 Sphaera Pharma Pvt。 Ltd.，IMT Manesar，Gurugram，Haryana 122052，印度。 8。 梵语和指示研究学院，印度新德里110067，贾瓦哈拉尔·尼赫鲁大学。Dasman糖尿病研究所，Dasman，P.O。的遗传学和生物信息学系框1180，科威特城市15462，科威特。4。坎帕尼亚大学“ Luigi Vanvitelli”的精密医学系，意大利那不勒斯。5。意大利菲斯西亚诺大学萨勒诺大学药学系。6。Ariz Precision Medicine，戴维斯，加利福尼亚州。 7。 Sphaera Pharma Pvt。 Ltd.，IMT Manesar，Gurugram，Haryana 122052，印度。 8。 梵语和指示研究学院，印度新德里110067，贾瓦哈拉尔·尼赫鲁大学。Ariz Precision Medicine，戴维斯，加利福尼亚州。7。Sphaera Pharma Pvt。Ltd.，IMT Manesar，Gurugram，Haryana 122052，印度。 8。 梵语和指示研究学院，印度新德里110067，贾瓦哈拉尔·尼赫鲁大学。Ltd.，IMT Manesar，Gurugram，Haryana 122052，印度。8。梵语和指示研究学院，印度新德里110067，贾瓦哈拉尔·尼赫鲁大学。
基于siRNA的治疗候选靶向PRDM2以抑制肺癌进展
1。印度新德里110067的Jawaharlal Nehru大学生物技术学院。 2。 nanofluidiks Pvt。 Ltd.，Jawaharlal Nehru大学创新，新德里110067，印度。 3。 Dasman糖尿病研究所，Dasman，P.O。的遗传学和生物信息学系 框1180，科威特城市15462，科威特。 4。 坎帕尼亚大学“ Luigi Vanvitelli”的精密医学系，意大利那不勒斯。 5。 意大利菲斯西亚诺大学萨勒诺大学药学系。 6。 Ariz Precision Medicine，戴维斯，加利福尼亚州。 7。 Sphaera Pharma Pvt。 Ltd.，IMT Manesar，Gurugram，Haryana 122052，印度。 8。 梵语和指示研究学院，印度新德里110067，贾瓦哈拉尔·尼赫鲁大学。印度新德里110067的Jawaharlal Nehru大学生物技术学院。2。nanofluidiks Pvt。Ltd.，Jawaharlal Nehru大学创新，新德里110067，印度。 3。 Dasman糖尿病研究所，Dasman，P.O。的遗传学和生物信息学系 框1180，科威特城市15462，科威特。 4。 坎帕尼亚大学“ Luigi Vanvitelli”的精密医学系，意大利那不勒斯。 5。 意大利菲斯西亚诺大学萨勒诺大学药学系。 6。 Ariz Precision Medicine，戴维斯，加利福尼亚州。 7。 Sphaera Pharma Pvt。 Ltd.，IMT Manesar，Gurugram，Haryana 122052，印度。 8。 梵语和指示研究学院，印度新德里110067，贾瓦哈拉尔·尼赫鲁大学。Ltd.，Jawaharlal Nehru大学创新，新德里110067，印度。3。Dasman糖尿病研究所，Dasman，P.O。的遗传学和生物信息学系 框1180，科威特城市15462，科威特。 4。 坎帕尼亚大学“ Luigi Vanvitelli”的精密医学系，意大利那不勒斯。 5。 意大利菲斯西亚诺大学萨勒诺大学药学系。 6。 Ariz Precision Medicine，戴维斯，加利福尼亚州。 7。 Sphaera Pharma Pvt。 Ltd.，IMT Manesar，Gurugram，Haryana 122052，印度。 8。 梵语和指示研究学院，印度新德里110067，贾瓦哈拉尔·尼赫鲁大学。Dasman糖尿病研究所，Dasman，P.O。的遗传学和生物信息学系框1180，科威特城市15462，科威特。4。坎帕尼亚大学“ Luigi Vanvitelli”的精密医学系，意大利那不勒斯。5。意大利菲斯西亚诺大学萨勒诺大学药学系。6。Ariz Precision Medicine，戴维斯，加利福尼亚州。 7。 Sphaera Pharma Pvt。 Ltd.，IMT Manesar，Gurugram，Haryana 122052，印度。 8。 梵语和指示研究学院，印度新德里110067，贾瓦哈拉尔·尼赫鲁大学。Ariz Precision Medicine，戴维斯，加利福尼亚州。7。Sphaera Pharma Pvt。Ltd.，IMT Manesar，Gurugram，Haryana 122052，印度。 8。 梵语和指示研究学院，印度新德里110067，贾瓦哈拉尔·尼赫鲁大学。Ltd.，IMT Manesar，Gurugram，Haryana 122052，印度。8。梵语和指示研究学院，印度新德里110067，贾瓦哈拉尔·尼赫鲁大学。
Triphala在传统印度医学中的治疗用途及其与
摘要：Triphala是一种传统的阿育吠陀多层配方，包括Amalaki，Bibhitaki和Haritaki，以其广泛的治疗用途而闻名，尤其是在消化健康，排毒和免疫调节中。其关键的生物活性化合物，包括单宁，类黄酮和酚酸，表现出抗氧化剂，抗炎症和抗菌特性。Triphala与肠道微生物组显示出显着相互作用，促进了有益的细菌，例如乳杆菌和双歧杆菌，增强了短链脂肪酸的产生以及恢复微生物平衡。的机理研究表明，它增强了肠道屏障，减少炎症并抑制致病性微生物。临床和临床前证据支持其在调节代谢，改善肠道健康和预防疾病方面的功效。虽然通常以建议的剂量安全，但仍需要仔细考虑潜在的副作用和相互作用。未来的研究应集中于微生物组 - 特定的临床试验以及基于Triphala的益生菌和营养素的发展，为其整合到现代医学上，以管理与肠道有关的疾病并促进整体健康。
机器人辅助部分肾切除术（RAPN）的三维虚拟模型（RAPN）：开发评估的研究方案O
背景：血液蛋白质组是生物标志物和治疗靶标的主要来源。我们旨在通过系统的遗传分析来鉴定坟墓疾病（GD）和坟墓的眼科（GO）的因果蛋白和潜在靶标。方法：全基因组协会研究（GWASS）对英国生物友好的蛋白质组学项目（UKB-PPP）收集了来自54,219名参与者的2923个Olink蛋白。我们对整个蛋白质组的孟德尔随机化（MR）研究进行了CIS-PQTL研究，以鉴定候选蛋白的GD和GO风险。共定位分析和HEIDI检验用于检查已鉴定的蛋白质和疾病是否具有相同的变体。使用反式PQTLS的基于摘要的MR（SMR）分析中鉴定了更多具有潜在因果关系的蛋白质。然后，进行下游分析以检测蛋白质相互作用，基因功能，细胞类型特异性表达和可药物的信息。结果：这项研究在遗传上预测的62个血浆蛋白与GD风险有关。将四种蛋白质（CD40，Tinagl1，Gmpr和CXCL10）优先考虑，证明与GD共享相同的变体。具体来说，某些蛋白质与GD与CD40中的Trans-PQTL映射具有潜在的关联。四个优先蛋白编码基因主要富含凋亡和死亡过程的调节。此外，GMPR与GO和GD都沿一致的方向相关联。BTN1A1和FCRL1优先考虑为发作的因果蛋白，与GD无关。关键词：血浆蛋白质组学，Graves疾病，Olink，Mendelian随机化结论：通过综合蛋白质组织和遗传数据，我们确定了GD的几种蛋白质生物标志物，其中一种与GD和GO相关联，而另外两个特定于GO的蛋白质生物标志物可以发作，这为两种疾病提供了对病因学和潜在的治疗靶标的有价值的见解。
癫痫和胶质瘤相关癫痫中的免疫系统和代谢产物：新兴的治疗方向
引言癫痫会影响大约1％的人口，并可能导致多达5％的患者的生死质量大幅下降（1）。当前的治疗方案集中于对神经元超活性的症状控制。尽管开发了大量的毒药（ASM），但近三分之一的癫痫患者患有耐药性癫痫（2）。癫痫研究的优势集中在改变神经元活性上，但有几个例外集中在免疫调节上（3-5）。神经炎症在癫痫中的作用的临床证据包括在超级耐药性表演中使用皮质类固醇和几种常见ASM的抗炎作用（6-8）。的纵向鼠模型的纵向分析，例如毛果果诱导的癫痫持续状态（SE），同样暗示了癫痫中的免疫系统，通过证明激活的CD11b +和F4/80 +巨噬细胞的短暂增加，随后大脑中CD3 + T细胞增加了（9）。免疫反应性的遗传和药理学操纵还会影响临床前模型中的癫痫发作，阈值，频率和诱导（10-13）。更具体地说，癫痫发作活性后已注意到IL-1受体（IL-1R）上调，收费受体（TLR）的作用会导致突触传播和长期增强（LTP）的变化（11）。降低的Ca 2+电流复极化和γ-氨基丁酸（GABA）活性与IL -1B激活有关（14）。此外，星形胶质细胞已被证明会在IL-1R/TLR途径激活后增加兴奋性神经递质谷氨酸（15）。在代谢组学的新兴领域中，其中许多具有免疫调节特性，越来越多的证据表明免疫系统可能正在调节癫痫病。
研究人脐带衍生的间充质干细胞的治疗潜力用于糖尿病足溃疡：系统评价和荟萃分析
糖尿病足溃疡（DFU）是糖尿病（DM）的普遍并发症，对患者带来了重大的经济和心理挑战。This study aimed to evaluate the therapeutic efficacy of umbilical cord-derived mesenchymal stem cells (UC-MSCs) for DFU by conducting a systematic review and meta-analysis of clinical outcomes, including ulcer healing, ankle-brachial index (ABI), transcutaneous oxygen pressure (TcPO₂), and Hemoglobin A1c (HbA1c)水平。在Cochrane，PubMed和Scopus数据库中进行了全面的系统搜索，以确定适合荟萃分析的相关研究。评估的关键结果包括ABI，溃疡愈合，TCPO₂和HBA1C。二分数据是具有相应95％置信区间（CI）的优势比（OR），而连续结果作为标准平均差异（SMD）评估为95％CIS。使用R（版本4.3.2）进行统计分析。荟萃分析包括四项研究，其中包括115名参与者（59例和56例对照）。UC-MSC治疗表现出优异的功效，完全溃疡的闭合率[OR = 48.97（1.38，1736.47）]，ABI [SMD = 1.34（0.78，1.90）]和TCPO₂[SMD = 1.90（SMD = 1.90（-0.38，4.18，4.18，4.18，4.18，4.18，4.18，4.18，4.18，4.18）] -2.63（-4.80，-0.45）]。然而，一些结果的宽敞置信区间（例如，OR = 48.97 [1.38，1736.47]）提出了不确定性，并突出了对这些发现的谨慎解释的必要性。UC-MSC疗法显示出有望作为DFU的治疗方法，在溃疡愈合，ABI，TCPO₂和HBA1C降低方面具有潜在的益处。然而，少量的研究和广泛的置信区间强调了对更大，更健壮，更多中心，随机，双盲，安慰剂对照试验的需求，并具有延长的随访期，以确认这些发现并优化DFU的UC-MSC治疗策略。
针对 B 细胞急性淋巴细胞白血病中骨髓白血病微环境保护信号的治疗靶向性
B 细胞急性淋巴细胞白血病 (B-ALL) 是骨髓 (BM) 分化 B 细胞的恶性对应物，最常发生在儿童中。虽然新的化疗药物组合极大地改善了年轻患者的预后，但复发后或成年患者的疾病预后仍然很差。这可能是由于 B-ALL 对治疗的反应不均一，这不仅依赖于白血病细胞的内在特性，还依赖于肿瘤细胞微环境传递的外在保护性线索。或者，白血病细胞有能力根据自己的需要塑造微环境。关于保护性微环境作用的大部分知识来自识别控制造血干细胞自我更新或 B 细胞分化的间充质细胞和内皮细胞。在这篇综述中，我们讨论了有关 B-ALL 保护性微环境的当前知识以及针对白血病细胞与其微环境之间串扰的疗法的开发。
核糖体病：新的治疗视角
摘要：核糖体病是一组罕见疾病，其中遗传突变在核糖体生物发生或功能中，给定特定表型引起缺陷。核糖体蛋白质以及核糖体生物发生所需的其他多个因素（rRNA加工，亚基的组装，导出到细胞质）可能会在核糖瘤病中产生。尽管需要所有细胞类型的核糖体，但这些疾病主要导致组织特异性障碍。取决于核糖瘤的类型及其致病性，有许多潜在的治疗靶标。目前的手稿将回顾我们对核糖病的了解，讨论当前的治疗方法，并根据最近的研究介绍新的治疗观点。钻石 - 布拉克凡贫血，目前在类固醇之前接受了输血治疗，可以用一系列新化合物来治疗，主要作用于贫血，例如L-柠檬氨酸。treacher柯林斯综合征可以通过各种治疗来管理，但最近已显示，MG132或硼替佐米的蛋白酶体抑制作用可以改善颅骨骨骼畸形。出生后还可以在药理学治疗核糖体病带来的发育缺陷。因此，可以在不使用多种治疗（例如手术和移植）的情况下治疗某些核糖瘤病。核糖体病仍然是寻找新的治疗方法的开放式领域。