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甲状腺激素敏感性和糖尿病发作
到2021年估计，糖尿病在全球影响5.366亿人，据估计，2045年的患病率估计从10.5％上升到10.5％至12.2％（7.832亿）（1）。大约90-95％的糖尿病是2型糖尿病（2）。2型糖尿病及其后果的全球成本大大增加（3）。甲状腺功能障碍和糖尿病紧密相关，因为甲状腺激素的中央和外围控制对葡萄糖稳态有影响（4）；胰岛素敏感性可以调节甲状腺激素的反馈（5）。 糖尿病患者甲状腺疾病的患病率很高，反之亦然（6）。 甲状腺功能亢进和甲状腺功能减退症都与糖尿病的发展有关（7）。 在人群研究中，证据表明，甲状腺功能的变化即使在正常范围内也可能与复杂的病理生理机制下的糖尿病风险有关（8）。 甲状腺激素和甲状腺激素（TSH）在下丘脑 - 垂体 - 甲状腺轴的负反馈回路下呈负相关（9）。 正常的甲状腺激素代谢和作用需要足够的细胞受体（10）。 高甲状腺激素和高TSH的共同发生代表对普通人群中对甲状腺激素的抗性（11）。 甲状腺激素敏感性即使在甲状腺功能亢进群中也是代谢健康的（12，13）。 先前的研究报道了甲状腺激素敏感性与糖尿病或糖尿病前期的横截面关联（12、14、15）。甲状腺功能障碍和糖尿病紧密相关，因为甲状腺激素的中央和外围控制对葡萄糖稳态有影响（4）；胰岛素敏感性可以调节甲状腺激素的反馈（5）。糖尿病患者甲状腺疾病的患病率很高，反之亦然（6）。 甲状腺功能亢进和甲状腺功能减退症都与糖尿病的发展有关（7）。 在人群研究中，证据表明，甲状腺功能的变化即使在正常范围内也可能与复杂的病理生理机制下的糖尿病风险有关（8）。 甲状腺激素和甲状腺激素（TSH）在下丘脑 - 垂体 - 甲状腺轴的负反馈回路下呈负相关（9）。 正常的甲状腺激素代谢和作用需要足够的细胞受体（10）。 高甲状腺激素和高TSH的共同发生代表对普通人群中对甲状腺激素的抗性（11）。 甲状腺激素敏感性即使在甲状腺功能亢进群中也是代谢健康的（12，13）。 先前的研究报道了甲状腺激素敏感性与糖尿病或糖尿病前期的横截面关联（12、14、15）。糖尿病患者甲状腺疾病的患病率很高，反之亦然（6）。甲状腺功能亢进和甲状腺功能减退症都与糖尿病的发展有关（7）。在人群研究中，证据表明，甲状腺功能的变化即使在正常范围内也可能与复杂的病理生理机制下的糖尿病风险有关（8）。甲状腺激素和甲状腺激素（TSH）在下丘脑 - 垂体 - 甲状腺轴的负反馈回路下呈负相关（9）。正常的甲状腺激素代谢和作用需要足够的细胞受体（10）。高甲状腺激素和高TSH的共同发生代表对普通人群中对甲状腺激素的抗性（11）。甲状腺激素敏感性即使在甲状腺功能亢进群中也是代谢健康的（12，13）。先前的研究报道了甲状腺激素敏感性与糖尿病或糖尿病前期的横截面关联（12、14、15）。然而，迄今为止，甲状腺激素敏感性与糖尿病发作的纵向关联仍然未知。考虑甲状腺功能障碍与糖尿病之间的共存，双向关系需要进一步的解释。因此，本研究旨在探索使用大型队列的甲状腺激素灵敏度指数和入射糖尿病之间的纵向关联。
甲状腺成像的诊断性能
材料和方法：这是一项横断面的研究，在印度帕德切里的Jawaharlal研究生医学教育与研究研究所（Jipmer）进行了255例患者（带有TNS> 1 cm）的样本，他们接受了甲状腺USG（带有彩色多普勒），然后使用ARFI，然后使用TE。虚拟触摸成像（VTI）和VTQ定量（VTQ）。Ti-Rads得分以及所有结节的其他定性参数都记录下来。所有结节均经过细针吸入细胞学（FNAC）或活检，以最终表征为良性或恶性。根据Kwak绘制了总分，接收器操作特征（ROC）曲线是总数
通过详细的病理检查检测到的乳头状甲状腺癌的多个肺转移：病例系列
该受试者是一名79岁的男性，被发现六年前的宫颈淋巴结肿大。进一步检查后，怀疑PTC的宫颈淋巴结转移。五年前，患者接受了甲状腺全切除术和左宫颈淋巴结清扫术。两年前，在肺的右上叶中观察到一个结节，但通过观察进行了管理。胸部计算机断层扫描显示出一个不规则的结节，在右上叶的S1段中测量15×14 mm。在怀疑原发性肺癌的情况下，决定进行术中快速诊断，如果恶性肿瘤，将进行右上叶切除术，并进行纵隔淋巴结清扫术。术中快速诊断证实了恶性肿瘤，并进行了右上叶切除术和纵隔淋巴结清除术。组织病理学检查揭示了乳头状腺癌的发现，导致诊断为继发性肺癌（PT1CN0CM0，PSTAGE IA3）。此外，还观察到了提示PTC多种转移酶的发现。同样，没有针对PTC肺转移酶进行辅助治疗，并且采用了仔细观察的政策。
纤连蛋白通过EGR1在甲状腺癌中有助于BRAF抑制剂驱动的侵入性表型，可以通过抑制ERK1/2
BRAF中的突变在晚期乳头状和甲状腺甲状腺癌（PTC和ATC）中很常见。但是，BRAF突变的PTC患者目前缺乏针对此途径的疗法。尽管BRAF和MEK1/2对BRAF-突变ATC患者的批准组合，但这些患者经常进展。因此，我们筛选了一组BRAF突变甲状腺癌细胞系，以识别新的治疗策略。我们表明甲状腺癌细胞具有抗BRAF抑制作用（BRAFI）的侵袭增加，并且对BRAFI的反应促进侵入性分泌组。使用反相蛋白阵列（RPPA），我们确定了响应BRAFI治疗的细胞外基质蛋白（纤连蛋白）的表达增长近2倍，而纤连蛋白纤维蛋白分泌的相应增加了1.8至3.0倍。因此，外源性纤连蛋白的添加表现出Brafi诱导的侵袭增加，而抗纤维蛋白在抗性细胞中的耗竭导致侵袭增加。我们进一步表明，BRAFI诱导的侵袭可以通过抑制ERK1/2来阻止。在抗BRAFI的患者衍生异种移植模型中，我们发现对BRAF和ERK1/2的双重抑制减慢了肿瘤的生长和循环纤连蛋白的降低。使用RNA序列，我们将EGR1鉴定为响应BRAF/ERK1/2抑制作用的顶级下调基因，并且进一步表明，对于Brafi诱导的侵袭和纤维蛋白对BRAFI的响应而言，EGR1对于BRAFI诱导的诱导诱导是必要的。
甲状腺功能障碍与三级护理医院的甲状腺功能障碍与糖尿病的关联：回顾性研究
甲状腺功能障碍和糖尿病（DM）是密切相关的内分泌疾病，因为它们可以互相加剧[1]。甲状腺问题在糖尿病患者中比没有[2]的患者更为常见。在印度，有14.7％的DM患者（包括1型和2型DM的人）患有甲状腺异常[3]。在泰米尔纳德邦州，发现2型DM的患者中有21.5％具有甲状腺功能障碍，甲状腺功能减退症占多数（12.4％）[4]。当存在某些危险因素时，甲状腺问题和DM更加紧密相关，例如女性性别，中央肥胖，更长的DM疗程以及较高的糖化血红蛋白（HBA1C）读数，表明血糖控制不足[5-7]。Rong等。 对36项研究进行了荟萃分析，以研究两种内分泌疾病之间的关联，结果表明，患病率随着年龄较高（> 60岁的女性偏爱而> 60岁）[6]。Rong等。对36项研究进行了荟萃分析，以研究两种内分泌疾病之间的关联，结果表明，患病率随着年龄较高（> 60岁的女性偏爱而> 60岁）[6]。
妊娠和妊娠糖尿病期间甲状腺功能障碍：复杂的关系
抽象目的妊娠糖尿病（GDM）和妊娠期间甲状腺功能障碍是怀孕期间两种最普遍的内分泌病。本综述的目的是概述GDM和GTD的特殊方面，以强调这两种频繁的临床条件的潜在相互作用和临床后果。方法对GDM和GTD进行了文献综述，对荟萃分析和人类研究特别感兴趣，该研究涉及GDM和GTD之间的（i）共享风险因素，（ii）GTD和GDM和GDM之间的流行病学联系GDM和GTD的含义。结果GDM和GTD之间的关联很普遍，可以通过胰岛素抵抗状态来解释，因为母体GTD，胎盘胎盘的变化或许多共同的风险因素的改变。差异表演研究结果至少可以部分通过多年来的诊断标准和筛查策略的变化来解释。GDM和GTD会影响妊娠结局，并产生后产后的长期后果，但需要更多的研究来证明额外的不良影响。基于GDM和GTD之间的流行病学和生理病理学联系的结论，可以建议诊断GTD的诊断可能导致筛查GDM，而反过来又可以进行。
o r i g i n a l r e s a r c h研究药物诱导的甲状腺功能障碍的不良事件与非选择性RET多激酶抑制作用相关
目的：本研究旨在通过使用美国FDA不良事件报告系统（FAERS）的数据进行药物守护性分析来研究非选择性RET激酶抑制剂与甲状腺功能障碍（TD）之间的潜在关联。方法：从FAERS数据库中获得非选择性RET MKI的数据，跨越2015年第一季度到2023年第四季度。不成比例分析用于量化与非选择性RET MKI相关的AE信号并识别TD AE。亚组分析和多元逻辑回归用于评估影响TD AES发生的因素。时间发作（TTO）分析和Weibull形状参数（WSP）测试。结果：描述性分析表明，与非选择性RET MKI相关的TD不良事件的趋势越来越大，报告的严重反应很明显。使用ROR，PRR，BCPNN和EBGM算法的不成比例分析始终显示出Sunitinib，Cabozantinib和Lenvatinib与TD不良事件之间的正相关。亚组分析基于年龄，性别和体重强调了对TD的差异敏感性，每个抑制剂都观察到了不同的模式。逻辑回归分析确定了独立影响TD不良事件发生的因素，强调了年龄，性别和体重在患者分层中的重要性。发出的时间分析表明用非选择性RET MKI治疗后TD不良事件的早期表现，随着时间的推移风险降低。结论：我们研究的结果表明使用非选择性RET MKI与TD AE的发生之间存在相关性。这可以为非选择性RET MKI的临床监测和风险识别提供支持。然而，需要进一步的临床研究来证实这项研究的结果。关键字：药物诱导的甲状腺功能障碍，非选择性RET MKIS，药物守流，FDA不良事件报告系统，临床监测
口服避孕类固醇通过靶向血管生成和上皮间质转化促进乳头状甲状腺癌转移
图 1. LNG 和 EE 组合对 VEGF 和 THSB 表达的影响。A：与未治疗组相比，治疗组的 VEGFA 表达增加，而两组之间 THBS1 的 mRNA 表达没有显著变化；B：与未治疗对照组相比，治疗组的 VEGFA 蛋白水平显著升高。如图所示，与对照组相比，治疗后的细胞 VEGFA 蛋白表达更高。所有数据均以平均值±SD 表示。*P < 0.05 被认为是具有统计学意义的水平。
2024; 15（2）：494-507。 doi：10.7150/jca.89986研究论文Baicalin通过NF-κB-NLRP3信号轴诱导胃癌细胞凋亡
目的：KLK7，也称为kallikrein 7，是一种分泌的酶，被分类为丝氨酸蛋白酶。较早的研究表明，KLK7，KLK10和KLK11与甲状腺乳头状甲状腺癌（PTC）个体的存活率和免疫反应有关。本研究检查了KLK7，研究其作用和表达，并评估其作为PTC治疗靶标的生存能力。方法：最初，我们使用生物信息学技术检查了KLK7在PTC中的表达和可能功能。研究人员检查了KLK7对PTC癌症特征的影响，并探讨了KLK7是否使用PTC中的MAPK/ERK途径使用免疫组织化学和生长曲线分析来影响上皮 - 间质转变（EMT）过程。最终，进行了使用裸鼠的模型，以确认KLK7对PTC的影响。结果：我们的研究表明，KLK7在THCA组织中表现出差异，而KLK7相关的基因具有参与PTC的蛋白质合成，遗传变异，mRNA降解和免疫微环境的作用。klk7在PTC组织中被上调，并与临床阶段和淋巴结转移呈正相关。此外，KLK7的抑制显着降低了PTC细胞的增殖，迁移和侵入性。值得注意的是，沉默的KLK7降低了ERK1/2的磷酸化和EMT的抑制。体内实验进一步支持了这些发现。klk7可能是PTC患者的有效治疗靶标和预测性生物标志物。KLK7似乎是针对PTC治疗的有前途的候选人。结论：通过通过MAPK/ERK信号通路影响EMT，KLK7可能在PTC的癌变中至关重要，从而影响PTC细胞的生长，迁移和侵入性。
评估血浆P-TAU217用于检测多样化和异质社区同类群体中淀粉样病理学的评估
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