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补充表
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南Winneshiek FFA赢得爱荷华州FFA AG生物技术CDE
Ames-来自Calmar的南Winneshiek FFA分会在爱荷华州一年一度的爱荷华州FFA Biotechnology职业发展活动中被任命为冠军团队。第一名的成员包括：Katrina Hageman，Kelsey Timp，Autumn Schmitt和Kendric Langreck。他们的农业教育讲师和FFA顾问是梅利莎·哈格曼夫人。Tiffin的Clear Creek Amana FFA分会被评为预备冠军团队。第二名的成员包括：杰克逊·阿恩特（Jackson Arndt），莱利·博德（Ryleigh Bode），凯蒂·埃文斯（Katie Evans）和汉娜·格拉（Hannah Grabin）。他们的农业教育讲师和FFA顾问是Alyssa Amelon女士和Morgan Hibbs女士。Kelsey Timp，South Winneshiek FFA，Calmar被评为比赛中的高个子。Kelsey Timp，South Winneshiek FFA，Calmar被评为比赛中的高个子。
行动报告 多伦多岛公园总体规划
多伦多岛公园（简称“岛”）是一个占地 242 公顷（598 英亩）的公共公园，正式成立于 1956 年，是一处神圣而重要的场所，早在殖民时期之前就被土著社区称为 Mnissing（“岛上”）。多伦多岛公园由 15 个独立的岛屿和内部水道组成，为各种动植物提供了栖息地，为每年数百万游客提供了自然的休闲场所，并为 600 多名岛上居民提供了家园。本工作人员报告总结了多伦多岛总体规划 (TIMP)，并寻求理事会的批准，请参阅附件 1 和 2，该规划是针对该岛面临的复杂需求和重大挑战而制定的。这些挑战包括气候变化、人口和旅游业增长对多伦多岛公园的便利设施和自然环境造成的压力、老化基础设施的相关维护和良好维修需求，以及改善岛屿的通道和整体游客体验的愿望。多伦多岛公园项目是一个千载难逢的机会，它为这个珍贵的地方树立了愿景，通过战略投资，为多伦多岛、游客和居民规划了一个可持续、喜庆和公平的未来。多伦多岛公园项目是与原住民权利持有者、城市原住民社区、岛上居民、多伦多 2SLGBTQ+ 社区、政府间合作伙伴、倡导组织、供应商、企业以及城市居民和游客之间三年合作和互动的结果。市政府工作人员听取了这些故事，并开始意识到这个空间对许多人来说是多么特殊和私人，以及公众为维持其魅力、意义和未来环境所投入的资金。多伦多岛公园的改进应经过仔细考虑，以平衡多个重叠的目标。这些措施包括优先考虑岛屿生态完整性的“轻触式”方法、从大陆到岛屿再返回的“玩耍和探索”游客体验，以及注重公平，“尊重和庆祝”岛屿的深厚土著意义、其丰富的 2SLGBTQ+ 历史，以及岛屿社区故事的当代多样性。
杜普伊特伦挛缩症患者血清和组织中的基质金属蛋白酶和组织金属蛋白酶抑制剂
杜普伊特伦挛缩是一种纤维增生性疾病，其特征是成熟胶原纤维逐渐沉积。在影响肝脏、肺、心脏和皮肤等器官的其他纤维化疾病中，基质金属蛋白酶 (MMP) 及其天然抑制剂、组织金属蛋白酶抑制剂 (TIMP) 起着重要作用。在本研究中，使用酶联免疫吸附测定法测定了 22 名患有杜普伊特伦挛缩的患者（5 名女性和 17 名男性；平均年龄 67 11 岁）血清中 MMP-1、MMP-2、MMP-9、TIMP-1 和 TIMP-2 的浓度。获取组织样本进行标准组织学和免疫组织化学分析。 20 名（13 名女性和 7 名男性；平均年龄 60 15 岁）因腕管综合征接受手术的患者血清和掌筋膜样本被用作对照组。使用 Mann-Whitney 检验进行统计学分析。Dupuytren 挛缩患者的 TIMP-1 浓度为 437 160 ng/ml，显著高于对照组患者的 321 70 ng/ml（p 0.05）。增生性活动性疾病患者（n 14）的 TIMP-1 浓度（525 136 ng/ml）显著高于退化晚期和残留期挛缩患者（n 8）（286 41 ng/ml；p 0.05）。掌侧纤维瘤病患者与对照组血清TIMP-2、MMP-1、MMP-2、MMP-9浓度差异均无统计学意义。Dupuytren病患者的MMP/TIMP比值（1.1±0.3；p<0.05）显著低于对照组（1.5±0.35）。活动性掌侧纤维瘤病患者的比值（1±0.2）显著低于后期患者（1.4±0.3）（p<0.05）。Dupuytren挛缩患者组织中可检测到TIMP-1和TIMP-2，并在增生区域聚集。少数患者的Dupuytren组织中可局部检测到MMP，但阳性染色强度低于TIMP。对照组中，TIMPs 和 MMPs 染色很少或没有染色。数据表明 MMPs 和其天然抑制剂之间的生理平衡被破坏
蜂胶化合物作为潜在的MMP1和MMP2抑制剂的活性在伤口愈合应用中的硅研究中
基质金属蛋白酶（MMP）是一种内肽，参与了伤口愈合的所有阶段。在炎症期间，MMP去除所有受损的蛋白质和临时ECM。在增殖阶段，MMPS降解毛细血管基底膜以促进血管生成和细胞迁移。同时，在组织重塑中，MMP活性降低并诱导重塑生长因子的释放。在这种情况下，金属蛋白酶（TIMP）的组织抑制剂通过与特定位点结合并防止ECM分解过度在平衡MMP活动中起关键作用（Ayuk等，2016; Kandhwal等人，2022年）。但是，在某些条件下，MMP和TIMP的失衡导致康复过程不佳。MMP1是一种显着的colla-基因，在血管起源期间在伤口部位表达。它在伤口愈合中重新排斥和迁移后，它作为真皮的重要组成部分降解。MMP1活动仅在关闭伤口之前有效，然后在重塑阶段自动关闭。然而，高水平的MMP-1与慢性伤口相关，并导致愈合时间延长（Muller等，2008）。例如，糖尿病足溃疡患者的MMP1大幅增加。MMP1/TIMP1的比率用作糖尿病足溃疡伤口愈合的预测因子。虽然比TIMP1的比率更高，但治疗效果越糟。先前的研究发现，慢性伤口渗出液的MMP水平高于急性伤口渗出液（Lobmann等，2002）。MMP12，一种金属弹性酶，在伤口愈合中也起着重要作用。它会破坏细胞外基质弹性蛋白，并使负责发炎和肉芽肿发育的免疫细胞浸润。MMP12对1型糖尿病患者的轻度炎症产生了影响。MMP12与1型糖尿病患者的轻度炎症有关，并在1型糖尿病患者的肠道损伤中与腹腔疾病呈正相关（Bister等，2005）。
定量MRI表征核核
腰痛是全球残疾的主要原因（Vos等，2016），代表了西方国家的巨大经济负担（Maetzel和Li，2002; Walker等，2003; Dagenais et al。，2008）。背痛经常与椎间盘变性有关，被定义为“对进行性结构衰竭的异常，介导的反应”（Adams和Roughley，2006年）。几种途径可以导致椎间盘变性（Adams和Dolan，2012年）。其中一个是从一个离心（从中心到周围）和环形的径向填充的，从而改变了圆盘应力分布（McNally等，1996），并在后环和核核核之间产生应力梯度（Stefanakis等人，2014年）。这些机械变化可以改变导致TIMP/MMP表达失调的细胞活性（属蛋白酶的组织抑制剂TIMP和基质金属蛋白酶的MMP）（Le Maitre等，2004，2007）。这反过来导致正常衰老核脱水的加速度（Antoniou等，1996）。这种修饰可以刺激自然存在于环形外三分之一（García-Cosamalón等，2010）中的伤害感受器，或者与fife旁边增殖的伤害感受器（Coppes等，1990，1997; Lama et al。，2018）。所有这些现象都定义了盘源背嘴的一种结构底物。旨在扭转椎间盘的病理状况，可获得多种治疗选择，从保守管理到介入疗法。支持物理疗法和手动疗法的强大概念基于方向偏好的存在（McKenzie，1981; McKenzie and May，2003; Laslett et al。，2005），这意味着动态盘理论。从临床角度来看，方向偏好是缓解患者疼痛的运动方向，而其他方向没有影响或恶化的疼痛。当在背痛患者上观察到这种类型的临床症状是特定的（94％）到椎间盘疼痛（Laslett等，2005），并且似乎是有效的治疗指南（May and Aina，2012; May等，2018，2018）。除了椎间盘手术（仅限于难治性患者）外，介入的疗法还包括使用葡萄糖蛋白的切甲核酸溶解（Javid等，1983） - 历史上，这是第一次注射药物 -
2023 年 4 月 7 日
ADP 可负担折扣 AMI 高级计量基础设施 BOT 董事会 CAAT 计算机辅助审计技术 CAC 公民咨询委员会 CAIDI 客户平均中断持续时间指数 CEP 应急准备委员会 市议会 圣安东尼奥市 市议会 CoSA 圣安东尼奥市 COSS 服务成本研究 DIMP 配电完整性管理计划 DR 需求响应 EDS 电力输送服务 EJ 环境正义 ERCOT 德克萨斯州电力可靠性委员会 ERP 企业资源计划 EV 电动汽车 FLISR 故障定位、隔离和服务恢复 HCVA 高呼叫量应答 IRP 综合资源计划 IV&V 独立核实和确认 IVR 交互式语音应答 LADWP 洛杉矶水电局 LRP 立法监管和政策会议 LSE 负荷服务实体 MED 重大活动日 MUC 市政公用事业委员会 PHMSA 管道和危险材料安全管理局 PUCT 德克萨斯州公用事业委员会 PV 太阳能光伏 RAC 费率咨询委员会 RRC 德克萨斯州铁路委员会 SAIDI 系统平均中断持续时间指数 SAIFI 系统平均中断频率指数 STEP 节约明日能源计划 TIMP 输电完整性管理计划 UCT 公用事业成本测试 VVO 电压/无功优化
组蛋白甲基转移酶SETDB2调节金属蛋白酶 - 基质金属蛋白酶活性在腹部主动脉aneu
目的：确定表观遗传酶功能的巨噬细胞特异性改变，这有助于腹部主动脉瘤的发展（AAAS）。背景：AAA是一种威胁生命的疾病，其特征在于由基质金属脂蛋白酶和金属蛋白酶（TIMPS）的基质金属 - 脂蛋白酶和组织抑制剂的不平衡驱动的病原血管重塑。识别调节巨噬细胞介导的细胞外基质降解的机制对于开发新型疗法至关重要。方法：通过单细胞RNA测序和在人类主动脉组织样品中检查了set结构域在AAA形成中的组蛋白赖氨酸甲基转移酶2（SETDB2）的作用，通过单细胞RNA测序以及在质量促进的Miete and Angins a Gons Dietant和agn-fim-fatin和高-Fat诱导的单细胞型RNA测序以及髓样特异性setDB2中的作用。结果：与对照组相比，在主动脉/巨噬细胞和鼠AAA模型中，识别setDB2的人AAA组织的单细胞RNA测序上调。从机械上讲，干扰素-β通过JANUS激酶/信号传感器和转录信号传导的激活剂调节setDB2的表达，这将TIMP1-3基因启动子上的组蛋白3赖氨酸9赖氨酸9进行抑制，从而抑制了未控制的基质基质蛋白蛋白酶活性。巨噬细胞特异性敲除SETDB2（setDB2 f/f lyz2 cre +）保护的小鼠免受AAA形成，并抑制了血管内肿块，巨噬细胞的巨噬细胞和弹性碎片。setDB2的遗传耗竭阻止了由于去除TIMP1-3基因启动子上的抑制性组蛋白3赖氨酸9三甲基化标记，导致TIMP表达增加，
战略发展计划...
2021 - 2024年期间的战略计划是基于国家立法和大学宪章的规定。同时，获得了“ Alexandru Ioan Cuza”大学的管理和运作的原则： - 罗马尼亚宪法所保证的大学自治，并指学术社区的思想，行动，决策和空间。基于这一原则，大学建立：使命，战略，结构，活动，组织和功能，招聘，评估和促进人力资源的政策，与类似机构，人力资源，财务和材料商品管理的协作政策。根据同一原则，Iaşi的“ Alexandru Ioan Cuza”大学促进了与来自国外的类似机构的教育和研究领域的合作关系。- 学术自由 - 教学，研究和学习的自由。学术自由是由法律保证的，并涉及以下方面：在尊重大学道德，参与教育和研究活动的条件下，选择研究，研究，解释，出版和转移的主题和方法，自由表达意见，组织和协调他们，选择自由和免费学生。