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糖皮质激素反应组织纤溶酶原激活剂（...
摘要：压力事件触发了一组复杂的生物学反应，这些反应跟随钟形的表演。低压力条件已显示出会引起有益的影响，特别是对突触可塑性以及认知过程的增加。相比之下，过度强烈的压力可能会产生有害的行为影响，从而导致几种与压力相关的病理，例如焦虑，抑郁，吸毒，强迫症和压力和创伤相关疾病（例如，在创伤事件的情况下，创伤后应激障碍或PTSD）。多年来，我们已经证明，海马中的糖皮质激素激素（GCS）响应于胁迫，介导了组织纤溶酶原激活剂（TPA）表达之间的平衡及其自身抑制剂纤溶酶纤溶酶质激活剂抑制剂-1（PAI-1）蛋白之间的平衡之间的分子转移。有趣的是，有利于PAI-1的转变负责PTSD样记忆诱导。在这篇综述中，在描述了涉及GC的生物系统之后，我们强调了TPA/PAI-1不平衡在临床前和临床研究中观察到的关键作用，与应激相关病理条件的出现相关。因此，TPA/PAI-1蛋白水平可以是随后发作与压力相关疾病的预测生物标志物，其活性的药理调节可能是这些使这些衰减疾病的潜在新治疗方法。
生物材料和组织工程（E063671）
1零件（生物）聚合物：聚合物在医疗1应用中的高级应用，包括组织工程的支架，细胞1封装的聚合物，热响应材料，制造，生物制作和1个物理特性。2关于生物陶瓷，生物相容性和组织工程的部分：化学，物理1和生物聚合物基材料的机械性能。1生物相容性，与细胞和身体的相互作用。3关于生物特征的一部分：生物特征的化学，物理和机械性能，1个腐蚀和在生物医学领域的应用。基本的生物量表将为1个解释，但是主要重点将放在先进的处理上，包括3d 1打印技术和高级生物识别符，例如Shape-Memory Alloys，Bio-1可吸收金属等。
dneasy®血液和组织手册
*可以使用转子 - 赋予均匀均质器（例如Tissueruptor II）或珠磨机（例如TissuelySer II）来提高裂解效率。一种补充方案，允许使用TissuelySer II同时破坏多达48个组织样品，从Qiagen技术服务中获得。
器官和组织异种移植的进步
终阶段器官衰竭可能是由于各种既有存在的条件而发生的，并且发生在各个年龄段的患者中，并且器官移植仍然是其唯一的治疗方法。近年来，已经进行了广泛的研究来探索将动物器官移植到人类的可能性，这一过程被称为异种移植。与其匹配的器官尺寸以及其他与人类相似的器官和生理相似性，猪是首选器官捐赠者。因宿主免疫反应和可能的种间感染性病原体传播而导致的器官排斥一直是异种移植成功的最大障碍。将基因工程的猪用作异种移植的组织和器官捐献者有助于解决这些Hurdles。尽管在非人类灵长类动物中已经进行了几项临床前试验，但仍然存在一些障碍并需要进一步的努力。本综述着重于器官和组织异种移植方面的最新进展和剩余挑战。
器官，干细胞和组织捐赠
引言器官，干细胞和组织捐赠是20世纪最大的医学进步之一。他们对许多人和人类的总体和人类的生活质量显着延长了预期寿命和改善的生活质量。捐赠和移植实践受到平等和照顾义务等几种道德原则的管辖。但是，器官，干细胞和组织捐赠仍然面临四个主要障碍：捐赠短缺，不道德的做法，可访问性差异以及医学生和临床医生的不合格医学教育系统。可用细胞，组织和器官的短缺是由于缺乏人口同意捐赠而引起的。不安全的捐赠程序可以归因于医疗保健专业人员和效率低下的捐赠系统的低护理质量。不道德的捐赠实践通常会忽略捐赠的自愿性质，并沉淀出可用器官和组织的不平等分配。
人工智能与组织生物标志物
摘要：组织生物标志物是记录在组织中的信息，在病理学中用于识别具有诊断、预后或预测目的的特定患者亚组，从而代表个性化医疗的关键要素。人工智能 (AI) 的出现有望进一步加强病理学在个性化医疗场景中的作用：基于 AI 的设备有望标准化组织生物标志物的评估，并发现新的信息，否则这些信息将被人工审查忽略，并使用它们做出特定的预测。在这篇评论中，我们将介绍 AI 如何用于支持病理学特定领域的组织生物标志物评估，深入了解基于 AI 的生物标志物这一有趣领域，并讨论病理学的可能优势、风险和前景。
AI 驱动的免疫治疗组织生物标志物
· Lunit 是全球少数几家拥有高水平组织数据分析能力的公司之一。· Lunit SCOPE 是基于来自 100 家医疗机构（包括斯坦福研究中心）的 20,000 多张幻灯片开发的。· Lunit 拥有自己的注释平台，可供 10 多家远程病理学公司使用，并与 150 多名病理学家合作进行注释。
脂肪组织、食欲和肥胖
生长激素 (GH) 的表达和释放被认为主要受生长激素释放激素 (GHRH) 和生长抑素 (SST) 的反调节作用调节。我们实验室和其他实验室的几份报告表明，还有其他因素调节 GH 的产生，例如胰岛素样生长因子 1 (IGF-I)。我们之前使用 GH-Cre 重组酶靶向生长激素特异性 IGF-1R 敲除 (SIGFRKO) 小鼠模型，证明了 IGF-1 信号在 GH 产生的负反馈调节中的作用。然而，该模型表现出不完整的表型，表明下丘脑中存在其他调节途径。为了深入了解这一机制，我们开发了新的转基因小鼠模型，该模型保持了下丘脑-垂体 GH 轴的完整性，唯一的例外是下丘脑 GHRH 神经元和生长激素细胞均缺乏 IGF-IR，称为 GHRH-生长激素 IGF-1R 敲除 (G-SIFGRKO)。价值评估显示，直到 14 周龄，G-SIFGRKO 小鼠的线性生长正常，雄性和雌性 G-SIFGRKO 小鼠的生长速度与对照动物相比均显着降低。在 12-14 周龄进行的间接量热法评估表明，与对照组相比，G-SIFGRKO 小鼠的 O2 消耗量更高，CO2 产生量更低，并且能量消耗增加。G-SIFGRKO 小鼠的计算呼吸交换率显着降低，而移动或总活动量均未观察到变化。此外，葡萄糖和胰岛素耐受性测试表明 G-SIFGRKO 和对照组之间的葡萄糖代谢没有差异。总的来说，这些数据进一步证实了 IGF-1 信号在调节 GH 生成中的组合作用，并首次强调了一种新的 GHRH-IGF-1R 介导途径来调节身体生长和能量平衡。针对这一途径有可能更好地理解生长和代谢之间的交集以及肥胖的治疗方法。
