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PowerPoint演示
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在健康血管脂肪组织中的微生物组
RESULTS ........................................................................................................................................3
生殖组织，配子和胚胎的冷冻保存
Keystone First VIP选择已制定临床政策，以帮助做出覆盖范围。Keystone First VIP Choice的临床政策是基于既定行业来源的准则，例如医疗保险和医疗补助服务中心（CMS），州监管机构，美国医学协会（AMA），医学专业专业社会以及同行评审的专业文献。这些临床政策以及其他来源，例如计划福利以及州和联邦法律以及监管要求，包括“医学上必要的任何州或计划的特定国家或计划的定义”，以及在做出覆盖范围确定时，Keystone First VIP选择的特定情况的具体事实是由Keystone First VIP选择考虑的。如果本临床政策与计划福利和/或州或联邦法律和/或监管要求之间发生冲突，则计划福利和/或州和联邦法律和/或监管要求。Keystone First VIP Choice的临床政策仅用于信息目的，而不是作为医疗建议或直接治疗的目的。医师和其他医疗保健提供者对患者的治疗决策完全负责。Keystone First VIP Choice的临床政策在审查时反映了循证医学。随着医学科学的发展，Keystone First VIP选择将根据需要更新其临床政策。Keystone First VIP Choice的临床政策不能保证付款。
组织工程医疗产品的商业化
组织工程产品的制造过程很长，需要知识渊博的人员才能适当生产。对于包括细胞的技术，必须在将细胞从组织中分离出来，在培养中扩展并在适用的支架上播种之前，必须获得细胞的初始组织来源（Hunsberger等，2015 [16]）。有几种独特的制造工艺用于生产三维脚手架或矩阵用于组织工程。这些过程包括脱细胞，静电纺丝，交联和生物打印。将细胞接种到支架上后，可能需要根据所产生的特定产品来实现机械调节。此外，还需要对质量控制测试，存储和运输物流进行分类（Hunsberger等，2015）。[16]。
- 运动神经元疾病的口腔吸力
除角膜外，如果他们的死亡是由MND以外的其他事物引起的，则可以接受MND的人的器官（例如在事故中）。与所有器官捐赠一样，移植临床医生将考虑任何病史，评估供体器官的状况，并在合适的情况下使用。但是，通常在某人死于MND之后，通常无法进行移植器官捐赠，尤其是当他们在家里或临终关怀中死亡时。这主要是由于担心在某些极少数情况下（特别是在SOD1基因突变的人）中，在患者的肝脏和肾脏中观察到通常仅在运动神经元中观察到的有毒蛋白夹杂物。MND不是传染病，但这些观察结果可能会使临床医生警惕将潜在影响器官移植到健康患者的情况下。
用于药物筛查计划的组织芯片
•慢性自身免疫性神经病是一组罕见的神经肌肉疾病，包括慢性炎症性脱发性多发性神经病（CIDP）（CIDP）和多焦点运动神经病（MMN）•人类原始Schwann Cells（人类s酸s骨）（MMN）的组织芯片模型（ • CIDP and MMN patient sera contains anti- GM1 IgM and IgG antibodies which is sufficient to activate the classical complement pathway in SC-MN tissue chips, resulting in detection of C3b and C5b-9 • Efficacy of TNT005 , a monoclonal antibody that inhibits C1s protease rescued the serum-induced complement deposition and functional deficits while treatment with an同种型控制抗体没有救援效果•研究性新药应用中包含的功效数据
周细胞是器官特异性的组织调节器......
血管提供了一种多功能且适应性强的运输系统，但最近的研究已经证实，构成血管网络最内层的内皮细胞也是控制周围组织中其他细胞类型行为的分子信号来源。周细胞是血管壁的另一个重要组成部分，但人们对它们在器官生长和模式形成过程中与其他细胞群的信号相互作用知之甚少。在这里，我们使用组织特异性和可诱导小鼠遗传学、高分辨率成像、单细胞 RNA 测序和细胞培养实验来解决三种周细胞衍生的生长因子在两种模型器官（即肺和脑）的出生后发育中的作用。我们发现 Pdgfrb-CreERT2 控制的肝细胞生长因子 (HGF) 基因失活不会导致出生后大脑发生明显改变，但由于与 AT2 上皮细胞的相互作用缺陷，会损害肺泡形成。同样，周细胞表达脑源性神经营养因子 (BDNF) 不是出生后大脑所必需的，但通过与肺内皮细胞中的受体酪氨酸激酶 TrkB 相互作用来控制肺部发育。相反，周细胞表达 TGFβ 家族生长因子 Nodal 不是肺形态形成所必需的，但调节出生后大脑的血管生长和屏障功能，我们将其归因于与内皮细胞、星形胶质细胞和小胶质细胞的信号相互作用。总之，我们的研究结果表明，周细胞是血管分泌信号的重要来源，这些信号以器官特异性方式控制形态形成过程。
肿瘤学中组织无关药物的开发
指导草案 本指导文件仅供评论之用。有关本草案的评论和建议应在《联邦公报》上公布指导草案发布通知后 60 天内提交。请将电子评论提交至 https://www.regulations.gov。请将书面评论提交至食品药品管理局卷宗管理人员（HFA-305），地址：5630 Fishers Lane, Rm. 1061, Rockville, MD 20852。所有评论均应注明《联邦公报》上公布的发布通知中所列的卷宗编号。如对本草案有任何疑问，请联系 (CDER) Steven Lemery 301-796-2276 或 (CBER) 沟通、推广和发展办公室，800-835-4709 或 240-402-8010。
清洁血液和组织DNA试剂盒
应用作为下游应用，提取的DNA可以直接用于（q）PCR和下一代测序。可以使用套件的研究领域非常广泛，例如癌症研究，妇女的健康和临床遗传学。个性化医学的开发，可用于为每位患者选择最佳剂量和类型的药物，也是清洁血液和组织DNA试剂盒的重要应用领域。
脂肪组织纤维化 - 内分泌学杂志
肥胖的患病率在全球范围内呈指数增长。缺乏长期体重减轻的有效治疗方案已扩大了该问题的巨大性。研究继续证明脂肪组织具有生物记忆，这是长期体重维持的最重要决定因素之一。这种现象与脂肪组织的代谢动态作用一致：它适应并扩展以存储过量能量，并用作能够合成许多调节代谢稳态的生物活性分子的内分泌器官。脂肪组织可塑性的重要组成部分是细胞外基质，对于结构支持，机械稳定性，细胞信号传导和功能所必需。慢性肥胖使细胞外基质合成和降解的微妙平衡，ECM积累的方式可以防止脂肪组织中各种细胞类型的可塑性和功能。脂肪组织中细胞中的一系列不良适应性反应会导致炎症和纤维化，主要机制解释了肥胖与胰岛素抵抗之间的联系，2型糖尿病的风险，心血管疾病，非熟饮脂肪肝疾病。体重减轻后脂肪组织纤维化持续存在，如果恢复体重，则进一步增强脂肪组织功能障碍。在这里，我们重点介绍了肥胖发育过程中控制脂肪组织ECM重塑的细胞事件的当前知识。我们的目标是在脂肪组织ECM和代谢疾病之间更清楚地描绘这种关系，这是更好地定义功能障碍脂肪组织病理生理学的重要一步。