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随着季节的浮出水面恢复增长...
ted Transepidermal再次递送，有时更少。我们想指的是我们的transepidermal交付或TED的情况。通过选择这种革命的生长血清管理，为花园节省了重要的硬件。就像适当的营养物质和堆肥对花是必不可少的一样，TED中的血清差不多是不可或缺的。为什么，您可能会问？它提供有益于头皮的氨基酸，动态生长因子和晚期肽。您很快就会因血液流动增加，毛纤维较强，脱落和刺激的毛囊而开花。无创的，部分原因是我们利用声波和气压的能力，您可以在没有戳戳和刺激的情况下获得程序的所有舒适感和影响，因为TED不需要针，也不需要麻醉。
对 FLG 空表型的研究：展示人类角质形成细胞的 CRISPR/Cas9 编辑方法
自从发现 FLG 功能丧失变异与寻常型鱼鳞病和特应性皮炎发病之间的关联以来，FLG 的功能一直在研究中。个体内基因组易感性、免疫混杂因素和环境相互作用使 FLG 基因型与相关因果关系之间的比较变得复杂。使用 CRISPR/Cas9，我们生成了人类 FLG 敲除 (D FLG) N/TERT-2G 角质形成细胞。通过对人类表皮等效培养物的免疫组织化学分析显示 FLG 缺乏。除了结构蛋白（外皮蛋白、角蛋白、角蛋白 2 和转谷氨酰胺酶 1）的（部分）损失外，角质层更致密，缺乏典型的篮状编织外观。此外，电阻抗光谱和经表皮失水分析强调了 D FLG 人类表皮等效物的表皮屏障受损。校正 FLG 可恢复颗粒层中角蛋白透明颗粒的存在、FLG 蛋白表达以及前面提到的蛋白质的表达。电阻抗光谱和经表皮失水的正常化反映了对角质层形成的有益影响。这项研究显示了 FLG 缺乏的因果表型和功能后果，表明 FLG 不仅在表皮屏障功能中起着核心作用，而且通过协调其他重要表皮蛋白的表达对表皮分化至关重要。这些观察结果为研究 FLG 在皮肤生物学和疾病中的确切作用奠定了基础。
JAK1 抑制剂 abrocitinib 用于治疗类固醇......
病例1因个人原因失访。病例2在阿布替尼治疗后第6周随访时面部红斑持续改善，CEA评分降至1分，面部血管分布、经表皮失水量及皮肤含水量较前次随访有所改善。经医师综合评估后，患者停用阿布替尼，维持外用壬二酸凝胶。第8周随访时面部情况稳定，未出现不良反应。病例3在阿布替尼治疗后第6周随访时CEA评分已降至2分，相关辅助检查指标改善，医师综合评估后，继续现用方案。第8周随访时CEA评分降至1分，面部情况稳定。患者停用阿布替尼，维持外用壬二酸凝胶。病例4在接受abrocitinib治疗后第4周和第6周随访时面部红斑持续改善，未出现不良反应，目前仍在坚持目前的治疗方案。
多研究分析可以识别潜力...
•我们确认了年龄年龄与皮肤微生物组多样性之间的积极联系，但我们还观察到微生物组多样性与乌鸦脚皱纹等级之间存在全球正相关，这是皮肤老化的关键征兆，尽管其中的关系在包含的子研究中有所不同。我们还观察到微生物组的多样性与跨性别的水损失之间存在负相关。•探索了乌鸦的脚皱纹和微生物特征之间的联系，同时考虑了单个研究和年代年龄作为混杂因素的影响，鉴定了几种潜在的生物标志物。•使用独立研究进行多研究分析是一种有价值的方法，可以提高样本量并仅通过单个研究来解决问题。但是，由于子研究通常是由不同的主要研究者和方法产生的，因此分析依赖于数据协调以及能够解决这些差异的分析工具的使用。
刺激性接触性皮炎的临床表现
皮肤红肿和水肿，静脉淤滞的腿部可能变得非常严重。卡泊三醇经常在多次应用后引起延迟性刺激。虽然以发红和水肿为主，但可能会出现丘疹和水疱，类似于接触性过敏。后者仅在极少数情况下得到证实，需要通过连续稀释进行斑贴测试、重复开放应用，并在可能的情况下在后期重复这些程序[79]。双氯芬酸凝胶现在广泛用于治疗日光性角化病。皮肤敏感的患者可能在几天内出现严重的刺激性皮炎，临床上与过敏性接触性皮炎难以区分（图16）。最近，报道了一系列因溴化物导致化学烧伤的病例[120]。接触溴蒸气或液体的工人在接触溴 2-5 天后，面部和颈部会出现小水疱或大疱，或红斑，随后出现色素沉着[120]。溴用于汽油添加剂、农用化学品、阻燃剂、染料、摄影和制药化学品、纸浆和纸张漂白等。许多斑贴试验研究使用模型刺激物十二烷基硫酸钠 (SLS) 和壬酸作为“阳性对照”。使用详细的视觉评分，特别是使用生物工程方法（经表皮失水、皮肤血流、皮肤表面轮廓），可以证明反应强度可能会随着时间推移而增加。
引文 Igarashi A, Tsuji G, Murata R, Fukasawa S 和 Yamane S (2024), tapinarof 对日本患者皮肤屏障功能的改善作用
特应性皮炎 (AD) 是一种常见的慢性炎症性皮肤病 [1]。在许多国家，AD 的终生患病率估计为 15% 以上 [2]。持续剧烈瘙痒导致的明显皮肤病变和睡眠障碍显著影响 AD 患者的生活质量 [3,4]。AD 的发病机制是多因素的，涉及异常的免疫反应、遗传和环境因素以及皮肤屏障功能障碍 [5-7]。2 型辅助 T (Th2) 细胞因子，如白细胞介素 (IL)-4 和 IL-13，在 AD 的发展中起着重要作用 [2]。AD 的皮肤屏障功能障碍与角质层中一种关键的皮肤屏障相关蛋白 fi laggrin 基因的功能丧失突变有关 [8,9]。 Th2 细胞因子可下调皮肤屏障相关蛋白的表达，而 Th2 细胞因子在 AD 皮肤病变中过度表达，导致进一步的皮肤屏障功能障碍 [8,9]。与健康皮肤相比，AD 皮肤病变处的角质层水合 (SCH) 减少，经表皮失水 (TEWL) 增加 [10]，这反映了 AD 患者皮肤水分含量较低是由屏障功能障碍导致的。AD 治疗的主要目标是维持长期缓解，即 AD 的症状和体征消失或极少，且不影响日常活动 [1]。外用皮质类固醇是目前治疗 AD 的主要手段；然而，长期使用外用皮质类固醇会导致特定的不良反应，如皮肤萎缩，并可能导致皮肤屏障功能障碍 [11]。尽管非甾体外用药物已经面世，但仍然需要能够长期使用并改善皮肤屏障功能的有效外用药物。他匹那洛夫是一种非甾体外用芳烃受体 (AhR) 激动剂 [12]。AhR 是一种胞浆配体依赖性转录因子。通过激活 AhR，他匹那洛夫上调皮肤屏障相关蛋白的表达，如 filagrin、hornerin 和 involucrin [12]。他匹那洛夫的药理作用还包括下调促炎性细胞因子表达和通过激活核因子红细胞 2 相关因子 2 通路上调抗氧化酶表达 [12,13]。因此，他匹那洛夫可以成为一种治疗 AD 的新型外用药物，其特征性药理作用包括改善皮肤屏障功能的潜力。迄今为止，已开展了多项临床研究，以评估他匹那洛夫在 AD 患者中的疗效和安全性 [ 14 – 17 ]。这些研究结果表明他匹那洛夫是有效的，并且具有可接受的安全性。在本研究中，我们试图评估他匹那洛夫对 AD 患者皮肤屏障功能的改善作用。