抽象背景 - 器官捐赠和器官移植是指一种医疗方法,该方法涉及用健康的人体代替人体中患病或受损的器官或组织。手术技术,免疫学和医学的进展促进了移植程序的进步。如今,可以成功地移植各种器官,器官零件和组织。 根据相关的身体部分,捐赠的器官可以来自已故的捐赠者或活着的人。 在捐赠自己的器官方面朝着积极方向影响个人的因素已在先前的研究中提出,作为线人的社会经济地位,教育水平,年轻,性别,向家庭成员捐款和社会支持。 目的 - 本研究的目的是综合有关个人对器官捐赠的态度和决定的定性和定量研究,以及影响这些问题的因素。 材料和方法 - 针对影响个人的因素,在PubMed,Embase,Cinahl和Web of Science数据库上进行了系统搜索,以影响个人向其他人捐赠其器官。 进行了归纳主题分析,以产生主题和支持子主题。 包括15项研究。 结果 - 三个主要主题是:社会经济和文化因素,对医疗保健系统的不满和不信任。 未指定的捐助者表现出对不同因素的深刻感,这些因素影响了个人向其他人捐赠其器官。如今,可以成功地移植各种器官,器官零件和组织。根据相关的身体部分,捐赠的器官可以来自已故的捐赠者或活着的人。在捐赠自己的器官方面朝着积极方向影响个人的因素已在先前的研究中提出,作为线人的社会经济地位,教育水平,年轻,性别,向家庭成员捐款和社会支持。目的 - 本研究的目的是综合有关个人对器官捐赠的态度和决定的定性和定量研究,以及影响这些问题的因素。材料和方法 - 针对影响个人的因素,在PubMed,Embase,Cinahl和Web of Science数据库上进行了系统搜索,以影响个人向其他人捐赠其器官。进行了归纳主题分析,以产生主题和支持子主题。包括15项研究。结果 - 三个主要主题是:社会经济和文化因素,对医疗保健系统的不满和不信任。未指定的捐助者表现出对不同因素的深刻感,这些因素影响了个人向其他人捐赠其器官。宗教因素,恐惧和偏见,性别差异,家庭成员的影响以及没有受到医疗保健专业人员对待的良好对待,只是本研究中所述的少数因素。
特发性肺纤维化是死亡的主要原因,几乎没有治疗选择。在这里,我们证明了使用整个肺部的单细胞悬浮液在两个不同的小鼠系统中的单细胞悬浮液来证明成人肺细胞移植的肺纤维化:Bleyomycin治疗和缺乏端粒重复结合因子1在肺泡2型中缺乏端粒重复结合因子1(SPC-CRE TRF1 TRF1 FL/FL/FL)的小鼠,Spontane,Spontane,Spontane,Spontane。在这两种模型中,纤维化的进展与宿主肺祖细胞的水平降低有关,与我们先前的研究相比,可以植入DO-or-Ocenitors而没有任何其他条件。转移两个月后,植入的祖细胞膨胀,形成了包括AT1和AT2肺泡细胞的许多供体衍生的斑块,以及供体衍生的间质和内皮细胞。这种肺嵌合与纤维化的衰减有关,如组织学,生化,通过计算机断层扫描成像和肺功能测量所证明的。我们的研究为使用肺部细胞移植治疗肺纤维化提供了有力的理由。
在美国东北部的一个大型学术医疗中心,为无血型菌,Inte Grating ESA,血小板蛋白受体激动剂(TPO-RAS)(TPO-RAS)和标准程序设计了指南,以减轻血小板减少症和贫血风险。被认为有资格进行移植并确定适当的ABO兼容供体后,随后进行了计划。预处理红细胞的产生最佳效果可以防止抗溶质后严重的贫血,从而对包括铁,B 12和叶酸不足进行全面评估营养性贫血。临床医生为B 12不足和口服叶酸开处方肠胃外蓝葡萄糖,如果有叶酸不足的证据。移植团队获得了铁研究,包括铁蛋白,转铁蛋白饱和度和总铁结合能力;铁缺乏症患者接受IV铁,并进行重新测试以确保达到目标水平。这种机构更喜欢静脉铁对口服配方,因为口服铁通常无法提供足够的铁来纠正铁缺乏的红细胞生成(Beck等,2020; Coltoff等,2019; Deloughery,2020)。
在2001年发现了LRBA(脂多糖 - 响应米色呈米色锚)基因[1]。它属于蛋白质的海滩家族,并被发现作为其他细胞内和透射brane蛋白的伴侣,可保护它们免受溶酶体降解[1-5]。双重有害变体破坏了LRBA蛋白的表达和/或功能,导致严重且常常威胁生命的免疫失调疾病,于2012年首次描述[6-8]。lrba在防止免疫调节蛋白CTLA4的溶酶体降解中起着CEN的作用,从而使其贩运到细胞表面。因此,由LRBA蛋白的表达或功能受损引起的中枢生理缺陷是在调节T(Treg)细胞表面上缺乏CTLA4表达,导致免疫失调[3]。LRBA缺乏症患者的疾病表现和严重程度的范围广泛,其特征是复发性感染,中肺疾病,炎症肠道疾病(IBD),细胞质症和自身免疫性。
构成不匹配修复缺乏(CMMRD)综合征是由错配修复基因中的双重突变引起的,是最具侵略性的遗传性癌症综合征之一。本报告介绍了被诊断为CMMRD的两个兄弟的临床课程。第一位患者在三岁半的年龄诊断出患有T细胞淋巴瘤,复发和同步胶质母细胞瘤在七岁半。在化学疗法和神经外科治疗后,进行了造血干细胞移植(HSCT)。第二名患者在两岁半时被诊断为纵隔T细胞淋巴瘤,并在四岁半的年龄复发。他还接受了化学疗法并接受了HSCT。两名患者均表现出CaféAuLait Macules(Calms),CMMRD的常见但非特异性特征,通常与1型神经纤维瘤病(NF1)综合征混淆。这项研究强调了CMMRD综合征,相关癌症的表型以及干细胞移植的潜在益处。先前的报告表明,同种异体HSCT可能会减少随后的血液恶性肿瘤并增加生存率。
1 IRCCS Humanitas Research Hospital,通过Manzoni 56,20089 Rozzano,意大利; stefano.mancin@humanitas.it(S.M.); sofia.matteucci@humanitas.it(S.M.)2个糖尿病学单位,阿苏尔·马尔(Asur Marche),通过奥古斯托·默里(Augusto Murri)21,63900意大利费莫(Fermo); giovanni.cangelosi@virgilio.it 3药学,卫生和营养科学系(DFSSN),卡拉布里亚大学,意大利87036 Rende; sara.morales@unical.it 4护理学院,ASST SANTI PAOLO E CARLO,“ SAN PAOLO”校园,米兰大学,20142年,米兰,意大利米兰5医学与健康科学学院,瓦伦西亚瓦伦西亚瓦伦西亚圣维切斯特·米蒂尔,瓦伦西亚大学,瓦伦西亚大学,C/Quevedo,C/Quevedo,C/Quevedo Elena.sandri@ucv.es 6校园Bio-Medico di Roma University医学与外科科学系研究部门,经Alvaro del Portillo 21,意大利罗马00128; marco.sguanci@unicampus.it *通信:m.piredda@unicampus.it;电话。: +39-062-2548-833
背景。人类诱导的多能干细胞(HIPSC)衍生的胰岛类器官的移植是一种有前途的1型糖尿病(T1D)的细胞替代疗法。重要的是要通过识别具有高血管化和足够容纳的新移植部位来提高胰岛类器官移植的疗效,以支持具有高氧递送能力的移植物存活。方法。产生了人类诱导的多能干细胞系(HIPSCS-L1),以构成表达荧光素酶。表达荧光素酶的hipscs被分化为胰岛类器官。将胰岛类器官移植到非肥胖糖尿病/严重的合并免疫缺陷疾病(NOD/SCID)小鼠的肩cap骨脂肪组织(BAT)中,作为蝙蝠组,在NOD/SCID小鼠的左肾胶囊(KC)下,作为对照组,作为对照组,分别为tivers-tivers-tivers-tivers-tivers-tivers-tivers-tivers-tivers-tivers-tivers-tivers-tivers-tivers-tivers-tiver。在第1、7、14、28、35、42、49、56和63后移植后,进行了类器官移植物的生物发光成像(BLI)。结果。BLI信号,包括BAT和对照组。BAT和KC组的BLI信号逐渐降低。然而,左KC下的移植BLI信号强度大大降低的速度要快得多。此外,我们的数据表明,将移植到链蛋白酶诱导的糖尿病小鼠中的胰岛器官恢复了正常血糖。正电子发射断层扫描/MRI验证了胰岛类器官是否在这些糖尿病小鼠的预期位置移植。结论。免疫荧光染色显示出胰岛素和胰高血糖素染色所证实的功能类器官移植物的存在。我们的结果表明,BAT是T1D治疗的胰岛类器官移植的潜在理想部位。
➢在早期症状或新的发病阶段对个体的研究。 ➢项目专注于保护内源性β细胞质量免受自身免疫性➢在早期症状或新的发病阶段对个体的研究。➢项目专注于保护内源性β细胞质量免受自身免疫性
Cristina Astrid Tentori,MD 1.2;卡特琳娜·格雷戈里奥(Caterina Gregorio),博士学位3,4.5;玛丽·罗宾(Marie Robin),医学博士6; Nico Gagelmann,医学博士7; Carmelo Gurnari,医学博士8; Somedeb Ball,MD 9; Juan Carlos Caballero Berrocal,MD 10;卢卡·拉尼诺(Luca Lanino),医学博士1.2; Saverio d'朋友,孟1; MARTA SPAAFIF,博士学位11; Giulia Maggioni,MD 1.2;埃里卡·特拉瓦利诺(Erica Travaglino),理性师12; Elisabetta Sauta,博士学位1; Manja Meggendorfer,博士13; Lin-Pierre Zhao,医学博士6; Alessia Campagna,MD 1.2; Genomed4All,Synthema,Gesmd,Fisim和Eurobloodnet; Victor Savevski,Meng 1; Armando Santoro,MD 1.2; Najla Allai,MD 14;大卫·萨尔曼(David Sallman),医学博士14; Francesc Sole,博士15; Guillermo Garcia-Manero,MD 16; Ulrich Germing,MD 17;尼古拉斯·科格(Nicolaus Koger),医学博士7; Shahram Kordasti,博士18.19;瓦莱里亚·桑蒂尼(Valeria Santini),医学博士20;吉列尔莫·桑兹(Guillermo Sanz),医学博士21;沃尔夫冈·克恩(Wolfgang Kern),医学博士13; Uwe Platzbecker,MD 22; Maria Diez-Campolo,医学博士10; Jaroslaw P. Maciejewski,博士23;莱昂内尔·阿德雷斯(Lionel Adres),医学博士6; Pierre Fenaux,医学博士6; Torsten Haferlach,医学博士13; Amer M. Zeidan,医学博士24;加斯通·卡斯特拉尼(Gastone Castellani),博士25.26; Komrokji Branches,医学博士14; Francesca Ieva,博士学位3,27;和Matteo Giovanni Della Porta,MD 1.2