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人类 iPS 细胞衍生的肠上皮细胞中的转运蛋白和代谢...
[背景与目的] 小肠是负责口服食物和药物的吸收和代谢的消化器官。近年来，有报道称利用由人类iPS细胞分化而来的肠上皮细胞（F-hiSIEC）作为评价人体小肠吸收情况的体外模型，结果显示其转运载体和代谢酶的表达比通常用于该评价的Caco-2细胞更接近人体。然而，其功能的许多方面仍然未知。本研究提高了通量，并将运输载体和代谢酶的功能与Caco-2细胞进行了比较。 [方法] 利用在96孔Transwell中培养的F-hiSIEC和Caco-2细胞，评估了模型化合物从顶端到基底（A到B）和从基底到顶端（B到A）方向的细胞膜通透性，并同时确认了代谢物的产生。
科学计划
Isabelle Dupin，波尔多大学 使用患者来源的成体干细胞构建肺类器官模型，以了解慢性阻塞性疾病 Vivek Thacker，海德堡大学诊所 结核病的微生理模型 Camilla Tvedt Ekanger，卑尔根大学 用于人类呼吸道病毒感染研究的气液界面 transwell 和气道类器官模型的比较 Mara Fischer，柏林夏里特医学院 向用于肺炎链球菌感染的免疫功能正常的人类肺类器官模型迈进 海报会议/咖啡休息 观点：柏林夏里特医学院的 Jennifer Rosowski 谈柏林新兴的 3R 网络 第 2 场：血脑屏障 (BBB)（主席：M. Guedes、M. Neyazi） 17:00 – 17:30 17:30 – 17:45 17:45 – 18:00 18:30
微生物学主席的博士生职位科学计划
Isabelle Dupin , University of Bordeaux Using patient-derived adult stem cells to build pulmonary organoid models for chronic obstructive diseases understanding Vivek Thacker , University Clinic Heidelberg Microphysiological models for Tuberculosis Camilla Tvedt Ekanger , University of Bergen Comparison of Air-Liquid Interface transwell and Airway Organoid Models for Human Respiratory Virus Infection Studies Mara Fischer , Charité – Universitätsmedizin Berlin Moving towards an immunocompetent human lung organoid model for Streptococcus pneumoniae infection Poster Session /Coffee Break Perspective: Jennifer Rosowski , Charité – Universitätsmedizin Berlin Emerging 3R networks in Berlin Session 2: Blood-Brain-Barrier (BBB) (Chair: M. Guedes, M. Neyazi) 17:00 - 17:30 17:30 - 17:45 17:45 - 18:00 18:30
反射共聚焦显微镜用于定量评估气道表面液体失调和药理学在囊性纤维化中的药理救援
图1。反射的共聚焦显微镜原理，用于测量气道上皮培养物上的ASL高度。a：激光束的示意图通过在空气液体界面上生长的差异气道上皮层，并在每个界面反射的光的一部分随着折射率反转，以反转其传播方向。为了清楚起见，反射信号与激光光分开描述。FEP：氟化乙烯丙烯。 b：从正常（野生型）鼠原发性气管上皮培养物获得的反射信号，具有488 nm激光器，通过Xz -scanning和荧光图像在平行于488 nm的细胞层（Calcein -AM）（Calcein -AM）和561 Nm（Rhodamine dextran）的488 nm平行记录。 箭头标志着从荧光强度的以下线曲线中取出的位置。 中反射光的峰FEP：氟化乙烯丙烯。b：从正常（野生型）鼠原发性气管上皮培养物获得的反射信号，具有488 nm激光器，通过Xz -scanning和荧光图像在平行于488 nm的细胞层（Calcein -AM）（Calcein -AM）和561 Nm（Rhodamine dextran）的488 nm平行记录。箭头标志着从荧光强度的以下线曲线中取出的位置。
原文 通过 CRISPR/Cas9 消除 CNE2 鼻咽细胞中的 microRNA-21 可抑制增殖并通过靶向 PI3K/A 诱导细胞凋亡
摘要：背景：探讨CRISPR/Cas9介导的microRNA 21（miR-21）敲除对鼻咽癌CNE2细胞生物学特性的影响及可能的作用机制。方法：设计针对miR-21基因的sgRNA，构建CRISPR/Cas9慢病毒系统并通过T7EN1酶切检测编辑效率。通过CCK-8、Transwell侵袭实验和流式细胞术检测miR-21敲除对CNE2细胞生物学特性的影响。通过生物信息学分析和免疫印迹研究其作用机制。结果：获得了靶向敲低miR-21基因的CRISPR/Cas9系统，miR-21敲除明显抑制CNE2细胞的生长、克隆形成、侵袭和迁移能力，从而诱导细胞凋亡。生物信息学分析共鉴定出28个KEGG。进一步的免疫印迹分析显示，miR-21敲除后，PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白的表达降低。结论：miR-21敲除可抑制CNE2细胞的生长增殖并诱导其凋亡，其机制可能与抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路有关。
N6-甲基读丹代氨酸读取器IGF2BP2修饰HMMR ...
睾丸负责精子产生和雄激素合成。睾丸发育和功能的异常导致性发展和男性不育症的疾病。当前，没有用于对睾丸进行建模的体外系统。在这里，我们使用Transwell插入物从新生小鼠初级睾丸细胞中产生睾丸类器官，并表明这些类型器可以生成类似小管的结构和类似于体内睾丸的细胞组织。基因表达分析表明了一种概括体内睾丸中观察到的特征。胚胎睾丸细胞，但没有成年睾丸细胞也能够形成器官。这些类器官可以在培养物中维持8-9周，并显示出进入减数分裂的迹象。我们进一步开发了定义的培养基组成，这些培养基组成促进了未成熟的Sertoli细胞和Leydig细胞状态，从而在体外实现了器官成熟。这些睾丸类器官是一种有前途的模型系统，用于睾丸发育和功能的基础研究，并在阐明和治疗发育性疾病和不育的情况下进行了翻译应用。
研究论文proguanil通过增加DNA损伤并诱导凋亡来协同使卵巢癌细胞对Olaparib敏感
卵巢癌是女性与癌症相关死亡的第二大主要原因，五年生存率较低。因此，寻求新的治疗选择至关重要。PARP抑制剂 Olaparib使许多卵巢癌患者受益，但Olaparib在50％的高级严重肿瘤患者中作为单一药物的有效性要小得多。 Proguanil最初是作为一种抗疟疾药物而开发的，由于其抗肿瘤作用而引起了人们的注意。 在这里，我们评估了Olaparib和Proguanil对卵巢癌细胞的抗肿瘤作用，旨在开发一种潜在的治疗卵巢癌患者的医疗选择。 我们检查了MTT和菌落形成分析对增殖的影响，而细胞迁移是通过Transwell分析测量的。 通过流式细胞仪和AO/EB染色测定法测量了对凋亡的影响。 Western印迹用于检测用Olaparib和/或Proguanil处理的细胞中的蛋白质表达水平。 此外，这两种药物的协同作用是通过Compusyn软件计算的。 与单独的单一药物相比，奥拉帕里和前卫的组合显着增加了卵巢癌细胞的生长抑制和凋亡。 此外，结果表明，Olaparib和Proguanil的组合协同增加了Olaparib诱导的凋亡和DNA损伤，并降低了DNA同源重组修复的效率。 我们的发现表明，Olaparib与Proguanil的结合将是治疗卵巢癌患者的新型潜在给药途径。Olaparib使许多卵巢癌患者受益，但Olaparib在50％的高级严重肿瘤患者中作为单一药物的有效性要小得多。Proguanil最初是作为一种抗疟疾药物而开发的，由于其抗肿瘤作用而引起了人们的注意。在这里，我们评估了Olaparib和Proguanil对卵巢癌细胞的抗肿瘤作用，旨在开发一种潜在的治疗卵巢癌患者的医疗选择。我们检查了MTT和菌落形成分析对增殖的影响，而细胞迁移是通过Transwell分析测量的。通过流式细胞仪和AO/EB染色测定法测量了对凋亡的影响。Western印迹用于检测用Olaparib和/或Proguanil处理的细胞中的蛋白质表达水平。此外，这两种药物的协同作用是通过Compusyn软件计算的。与单独的单一药物相比，奥拉帕里和前卫的组合显着增加了卵巢癌细胞的生长抑制和凋亡。此外，结果表明，Olaparib和Proguanil的组合协同增加了Olaparib诱导的凋亡和DNA损伤，并降低了DNA同源重组修复的效率。我们的发现表明，Olaparib与Proguanil的结合将是治疗卵巢癌患者的新型潜在给药途径。
MicroRNA-200c 通过靶向上皮间质转换调节因子 ZEB2 抑制三阴性乳腺癌的转移
摘要 .目的 .三阴性乳腺癌(TNBC)是女性最常见的恶性、高度异质性肿瘤之一。miR-200c等微小RNA(miRNA)在包括TNBC在内的多种恶性肿瘤中发挥重要作用。但miRNA-200c在TNBC中的生物学作用尚不十分清楚。本研究探讨miR-200c在TNBC生长中的作用机制。方法 .采用逆转录定量聚合酶链式反应检测TNBC组织和TNBC细胞中miR-200c的表达。细胞计数试剂盒8(CCK-8)实验、划痕愈合实验和transwell实验分别观察miR-200c对TNBC细胞增殖、迁移和侵袭的影响。用Western印迹法检测上皮间质转化(EMT)标志物的表达。使用双荧光素酶报告基因检测来测试 ZEB2 是否是 miR-200c 的新靶点。结果。我们的结果表明 ZEB2 是 miR-200c 的新靶点，并且 ZEB2 通过 EMT 介导三阴性乳腺癌的转移。结论。miR-200c 通过靶向 ZEB2 来减弱 TNBC 细胞侵袭和 EMT。因此，我们的数据表明 miR-200c 可用于开发新的 TNBC 早期诊断和治疗策略。
经济性politica 01 V01 N1-1981.indd
肾上腺素/阿哌丁素核酸内切酶1/氧化还原因子-1（APE1/REF-1）是作用于细胞信号通路的多功能蛋白，包括DNA修复和氧化还原活性。APE1/REF-1已成为癌症治疗的靶标，其在乳腺癌模型中的作用将揭示癌症治疗的新策略。APX2009是一种特定的APE1/REF-1氧化还原抑制剂，其抗癌特性尚未在乳腺癌细胞中描述。在这里，我们研究了APX2009治疗在乳腺癌细胞系MDA-MB-231和MCF-7中的影响。乳腺癌细胞系，并进行WST1和菌落形成测定以评估细胞增殖。进行膜联蛋白V-FITC/7-AAD和LDH-GLO T测定法以评估细胞死亡。APX2009治疗后，进行了伤口愈合测定法和Matrigel Transwell分析，分别评估了细胞迁移和侵袭过程。我们的发现表明APX2009治疗降低了乳腺癌细胞增殖，迁移和侵入性特性。此外，它诱导了两种细胞系的凋亡。我们的研究是第一个显示APX2009治疗对乳腺癌细胞凋亡的影响。因此，这项研究表明APX2009治疗是乳腺癌的有希望的抗癌分子。
印鼠客蚤唾液腺中的 FS48 通过阻断电压门控 K + 通道对 NCI-H460 细胞产生体外抗癌作用
电压门控钾通道在多种癌细胞（包括肺癌细胞）的细胞过程中发挥作用。我们前期鉴定并报道了一种来自印鼠客蚤唾液蛋白FS48，在HEK 293T细胞中检测时，其对K v 1.1-1.3通道表现出抑制活性。但FS48是否对表达K v 通道的癌细胞有抑制作用尚不清楚。本研究旨在通过膜片钳、MTT、划痕愈合、transwell、明胶酶谱、qRT-PCR和WB检测方法揭示FS48对K v 通道和NCI-H460人肺癌细胞的影响。结果表明，FS48虽然不能抑制NCI-H460细胞的增殖，但能以剂量依赖性方式有效抑制K v 电流、迁移和侵袭。此外，发现K v 1.1和K v 1.3 mRNA和蛋白质的表达显著降低。最后，FS48降低了MMP-9的mRNA水平，同时增加了TIMP-1的mRNA水平。本研究首次揭示了吸血节肢动物唾液衍生蛋白可以通过K v 通道抑制肿瘤细胞的生理活动。此外，FS48可以作为针对表达K v 通道的肿瘤细胞的靶向化合物。