摘要:皮质创伤性脑损伤(TBI)是认知障碍的主要原因,伴有运动和行为缺陷,并且在诊所没有有效的治疗策略。细胞移植是一种有希望的治疗策略,在大型动物模型(如恒河猴)中移植后有必要验证细胞的存活和分化。在这项研究中,我们将神经干细胞(NSC)移植,并同时将基本成纤维细胞生长因子/表皮生长因子(BFGF/EGF)注射到恒河猴的皮质(视觉和感觉皮层)中。结果表明,移植的NSC未进入脑脊液(CSF),并将其局限于移植部位至少一年。被分化为与宿主神经元形成突触连接的成熟神经元的移植NSC,但没有发生移植物与宿主组织之间的神经胶质疤痕。这项研究是第一个探索将NSC移植到TBI后恒河猴表面皮质中的修复作用的研究,结果表明NSC长期生存并分化为神经元,证明了Cortalical TBI的NSC移植潜力。
2018 年 7 月,明尼苏达州管理和预算局为脊髓损伤和创伤性脑损伤补助计划设立了一个特别收入账户,以将项目期限从一至两年延长至两至五年。从 2020 财年开始,新的受助者将有两到五年的时间来完成他们的研究项目,并可能根据其进展和研究的复杂性延长期限。根据漫长的机构审查委员会 (IRB) 审查流程,期限延长对于完成项目至关重要。它还考虑到了复杂研究和实验中自然出现的任何意外挑战。特别收入账户将继续支持该计划及其补助金接受者,因为事实证明这些项目需要数年时间才能完成。
通过 PCM 管理和逐步恢复活动,头晕和视觉障碍通常会在 mTBI 后几周内消失。如果症状持续或严重受限,请首先转诊至 TBI 专科诊所(如果可用)。提供者还可以使用上述有关 mTBI 后特定症状和状况的专业转诊指导。在电子健康记录和患者与领导指南中记录处置情况,同时考虑头晕和视觉障碍对服务成员执行任务的能力的功能影响以及伤害自己或他人的风险。某些情况和药物会影响可部署性并限制值班状态。政策和程序特定于服务和命令。在处置患者时,请查阅您所在组织的职责和部署标准。编码指南:如需更多指导,请参阅 ICD-10-CM 创伤性脑损伤编码指南或听力卓越中心 MHS 前庭疾病诊断编码指南。
本演讲中表达的观点均为作者的观点,并不一定代表国防卫生局、国防部或任何其他美国政府机构的官方政策或立场。§ 101。根据美国法典第 17 章第 105 条,版权政府机构。本作品根据合同 HT0014-22-C-0016 与 DHA 承包办公室 (CO-NCR) HT0014 编写,因此被定义为美国政府作品,根据美国法典第 17 章,美国政府的任何作品均不受保护。2024 年 1 月在 Fort Carson CIE 进行口头陈述。有关更多信息,请联系 dha.TBICOEinfo@health.mil。
从豁免中受益。联盟还雇用了TBI指南工作人员,以协助兴趣清单中的个人收集TBI豁免护理过程所需的临床文件,以决定个人是否达到豁免中概述的护理水平。TBI指南协助个人列表中的个人,如果尚未涵盖的话,需要申请医疗补助。续约还包括将受伤日期更改为18岁以上,并将联邦贫困水平更改为TBI豁免资格的300%。自2023年4月1日起生效,NC TBI豁免获得了CMS批准,以扩展到Mecklenburg和Orange县。现在可以在所有六个县联盟服务中使用。联盟已招募和登上TBI豁免提供商为梅克伦堡和橙色县提供服务。联盟正在加入TBI豁免兴趣清单中并居住在Mecklenburg和Orange Counties中的个人。
美国疾病控制与预防中心报告称,2020 年美国有超过 64,000 人死于创伤性脑损伤 (TBI),相当于每天有超过 611 人因 TBI 住院,176 人因 TBI 死亡。TBI 的病理生理学可引起长期和短期后遗症,程度从轻度到重度不等。最近,人们投入了更多精力来了解 TBI 的长期后果,以及如何尽早发现这些损伤可以预防晚期临床表现。获得正确、详细的成像是指导干预方向的关键,但在如何使用 TBI 成像来预测和预防即使是轻度 TBI 也会出现的长期并发症方面仍存在理解上的差距。TBI 成像技术取得了重大进展,可以更快、更经济、更有效地对颅内出血、轴突损伤、组织损伤等进行成像。尽管如此,仍有改进标准化的空间,并且还有更多数据支持使用某些成像方式的合理性。本综述旨在概述 TBI 成像的最新进展以及需要进一步研究的领域,以改善患者预后并最大限度地减少与 TBI 相关的急性和慢性合并症。
死亡率数据基于阿拉斯加电子生命记录系统的州内死亡证明。发病率数据基于阿拉斯加卫生设施数据报告计划的州内非军事医院和急诊科出院情况。使用 2000 年美国标准人口对比率进行年龄调整。基于少于 6 次事件的比率在统计上不可靠,因此不会报告。创伤性脑损伤的病例定义以及用于创建此报告的工具包可在此处获得:https://resources.cste.org/Injury-Surveillance-Methods- Toolkit/Home/SpecialEmphasisReports。
创伤性脑损伤(TBI)是全世界严重的公共卫生问题,与残疾和死亡的风险增加有关[1]。大脑心脏相互作用在创伤性脑损伤中最常见,并且表现为心律不齐,神经源性心肌惊人或胁迫心肌病,血液动力学障碍和死亡[2,3]。在大多数患有心肌病的患者中,心脏功能可能在数小时至6-12周内恢复,无论是否有心脏干预。 然而,即使在初次事件后几年,患有胁迫心肌病的患者仍处于相当的风险[4],并且关于这些相互作用的发生率的数据有限(即TBI后心力衰竭)。 先前的研究集中在TBI之后与冠心病(CHD)风险的关联,而在TBI之后,关于心力衰竭发病率(HF)的信息很少[5,6]。 很少有研究同时研究了TBI之后的CHD和HF。 此外,女性容易受到压力心肌病[7]。 但是, ever,性别对TBI患者的长期随访风险是未知的。 大脑心脏的串扰,这是由于脑损伤和脑损伤引起的炎症介质释放后的儿茶酚胺激增引起的,可以进一步损害心肌细胞并影响患者的临床临床结果[8,9]。 由于据信交感神经系统过度活动在TBI的心脏表现中起关键作用,因此一些研究投资了β受体阻滞剂在这种情况下的保护作用[3]。在大多数患有心肌病的患者中,心脏功能可能在数小时至6-12周内恢复,无论是否有心脏干预。然而,即使在初次事件后几年,患有胁迫心肌病的患者仍处于相当的风险[4],并且关于这些相互作用的发生率的数据有限(即TBI后心力衰竭)。先前的研究集中在TBI之后与冠心病(CHD)风险的关联,而在TBI之后,关于心力衰竭发病率(HF)的信息很少[5,6]。很少有研究同时研究了TBI之后的CHD和HF。此外,女性容易受到压力心肌病[7]。ever,性别对TBI患者的长期随访风险是未知的。大脑心脏的串扰,这是由于脑损伤和脑损伤引起的炎症介质释放后的儿茶酚胺激增引起的,可以进一步损害心肌细胞并影响患者的临床临床结果[8,9]。由于据信交感神经系统过度活动在TBI的心脏表现中起关键作用,因此一些研究投资了β受体阻滞剂在这种情况下的保护作用[3]。最近的一项荟萃分析表明,在TBI后使用β受体阻滞剂可降低院内死亡率[10]。但是,尚不清楚在TBI患者中使用β受体阻滞剂是否会降低随后的HF风险。更好地理解TBI与心脏合并症的发展之间的相互作用可能对预防性护理,预后和对高风险人群的筛查具有重要意义。我们研究的目的是评估TBI队列中CHD和HF的发生率是否高于对照组以及是否存在性别差异。此外,还探讨了在TBI患者中使用β受体阻滞剂是否可以降低随后的HF风险。
作者隶属关系:盐湖城犹他大学医学院神经病学系TBI和脑震荡中心(Keleher,Lindsey,Bigler,Goodrich-Hunsaker,Ware,Ware,Ware,Zielinski,Tate,Tate,Wilde,Wilde,Dennis);犹他州盐湖城的乔治·瓦伦(George E.澳大利亚维多利亚州墨尔本市莫纳什大学中央临床学校神经科学系(Kerestes,Harding);伊朗科尔曼科尔曼医学科学大学神经科学研究中心神经药理学研究所(Amiri); SEMEL神经科学与人类行为研究所,加利福尼亚大学精神病学与生物行为科学系,洛杉矶分校(Asarnow,Babikian);加利福尼亚大学洛杉矶分校的脑研究所(Asarnow);加州大学心理学系洛杉矶(Asarnow);加利福尼亚大学洛杉矶分校的史蒂夫·蒂施·布雷恩港计划(Babikian,Giza);加利福尼亚州洛马·琳达的洛马·琳达大学医学中心放射学系(Bartnik-Olson);犹他州普罗沃杨大学心理学系(Bigler,Goodrich-Hunsaker,Hodges,Tate);神经科学
总结该立场声明是由澳大利亚皇家病理学家(RCPA)与澳大利亚体育脑库(ASBB)和皇家阿尔弗雷德·悉尼(Alfred Prince Hospital Hospital Sydney)合作开发的。RCPA促进了病理学实践和病理研究,作为理解,诊断和管理疾病的手段,以实现我们地区所有人的更好的医疗结果。此陈述的目的是提高人们对脑部疾病慢性创伤性脑病(CTE)的认识,并呼吁管理机构以促进CTE的诊断,研究和预防性政策。