成人癫痫学1 797摩擦复发性MTOR致病变异在患有稳定睡眠相关的额叶癫痫的患者中,尽管有弥漫性皮质和皮层T2超强度MRI MRI的进展引起了惊人的进展 established First Seizure Clinic Adult Epileptology Elisa Micalizzi 03 September 2023 Sunday 14:00-14:30 Level 3 Foyer - Station A Adult Epileptology 1 954 A prospective study on stress biomarkers in adult patients with drug resistant epilepsy on a modified Atkins diet Adult Epileptology Ellen Molteberg 03 September 2023 Sunday 14:00-14:30 Level 3 Foyer - Station A Adult癫痫学1 1090对治疗有效性的回顾性分析新诊断为癫痫病的癫痫病在成年人成人癫痫病Piotrology Piotr czapinski 03 2023年9月3日星期日14:00-14:00-14:30 Level 3门厅 - 站点1 1462 HMGB1/TLR-4和IL-1β/IL-1β/IL-1 1462的作用EPILION IL 1 1462在EPILISEN中的作用。 sclerosis complex-related epilepsy Basic science Shuli Liang 03 September 2023 Sunday 14:30-15:00 Level 3 Foyer - Station A Basic science 1 1349 Investigating the Harmaline-Induced Tremor in Genetically Epileptic WAG/Rij Rats Basic science Ozlem Akman 03 September 2023 Sunday 14:30-15:00 Level 3 Foyer - Station A Basic science 1 365 Cenobamate加重癫痫发作而不会影响抑郁症 - 在WAG/RIJ大鼠缺席模型中的合并症类似于癫痫病模型Antonio基础科学Antonio Leo 2023 2023 Sunday 14:30-15:00 Level 3 Foyer -Station A
作为神经退行性疾病之一,帕金森氏症的DI SEASE(PD)被定义为进行性运动障碍,在浮躁的运动迟缓,僵硬,震颤和严重的非运动障碍方面[1-3]。PD的孵化时间很长,表现为厌食,便秘,睡眠障碍等。[4]。典型的病理变化包括大脑斑nigra(Sn)和纹状体(SN)中Dopa Minermeg神经元的丧失,以及神经元和轴突中Lewy身体的形成(由VA型蛋白质组成的蛋白质聚集物,由α-核蛋白(α-Synyn)等VA蛋白组成。最新的研究表明,路易体中的α-syn在肠道神经元和内分泌细胞中表达,因此一些学者推测PD病理可能起源于睾丸[6]。此外,当将α-syn注射到啮齿动物的睾丸中时,它可以通过迷走神经扩散到大脑中,而切断迷走神经可以阻止其传输途径,从而降低PD的风险[7]。这些发现与PD更紧密地链接肠道微生物群。同样,肠道微生物群的不平衡,包括肠道微生物群的定性和定量变化,可能与PD的进展密切相关[8]。
I.引言辅助机器人操纵器(ARM)可以为四肢瘫痪者提供更多独立性。但是,这些设备的界面受其限制的约束。帕金森氏病是一种神经系统疾病,随着时间的流逝会变得恶化,其特征是多巴胺能神经元和典型运动症状的丧失。帕金森氏病(PD)是一种复杂的疾病,具有运动和非运动方面,可能具有挑战性。Bradykinesia,震颤,僵硬,步态冻结,失衡,姿势不规则,显微照片肌张力障碍以及言语和吞咽困难只是其中的一些症状[1-3]。提供了机器人护理系统功能的概述,其中包括娱乐和与看护人,朋友和家人保持联系的能力。这些发现强调了老年人面临的最典型挑战,应该是未来研究的重点。生态系统是开放的,独立开发人员可以大大提高机器人护理系统的能力和潜力[4]。像物联网(IoT)和机器人技术这样的技术必须在个人和社会层面上解决,以改善生活质量。创建了“机器人事物互联网”一词,以描述如何将机器人技术纳入物联网方案,桥接研究社区[5-6]。
帕金森氏病(PD)是仅次于阿尔茨海默氏病的第二常见神经退行性疾病[1]。这是一种以运动和非运动特征为特征的慢性,进行性疾病。该疾病对患者,家庭和护理人员对迁移性和肌肉控制的进行性退行性影响对患者,家庭和护理人员产生了重大临床影响。pd主要与大脑底细胞中细胞的逐渐丧失有关。该区域负责多巴胺的产生。多巴胺是一种化学信使,可在大脑两个区域之间传输信号以协调活性(图1)。例如,它连接底底尼格拉和纹状体以调节肌肉的影响[2]。PD的运动症状归因于纹状体多巴胺能神经元的丧失(图2),尽管非运动症状的存在也支持非遍地胺能区域的神经元丧失[3]。PD是帕金森主义最常见的形式[4]。一词帕金森氏症是一种症状复合体,用于描述PD的运动特征,其中包括静止震颤,胸肌和肌肉僵硬[3]。人们通常更熟悉PD的运动症状,因为这些疾病的迹象从外部显着。
尽管这种新方法的关键优势是众所周知的,例如放大的三维视图,震颤降低,更好的人体工程学和运动缩放,即使在狭窄的空间中,也会带来更精确的体内操纵和更容易的缝合。这种新型手术也已显示可最大程度地减少手术创伤,从而减少术后疼痛,术后阿片类药物使用和住院时间。机器人手术也与更快的日常日常工作相关,这是更好的化妆品结果。但是,针对小儿患者的技术局限性已经出现并可能限制其使用(1)。最重要的原因是机器人平台的大小,它限制了其在新生儿和小婴儿中的可用性,这是由于trocar/仪器的直径较大(8毫米),也限制了机器人和机器人仪器的巨大成本,从而限制了其在资源低下的国家和医院专用于儿童的国家中的可用性。也必须考虑可能会因牢固度而减少实际操作时间的距离所需的额外时间(1,2)。
深脑刺激(DBS)是针对众多神经系统疾病的患者的一种治疗方法,包括帕金森氏病[1-4],必需震颤[5-7]和肌张力障碍[8-11] [8-11],药物治疗不足。护理标准目前以连续的方式提供DBS,而无需自动反馈以根据不断变化的运动标志调整治疗。最近的工作集中在自适应DBS(ADB)的发展上,在这种发展中,刺激是针对患者临床状态的生物标志物进行调节的[12]。神经生理生物标志物,例如从DBS铅记录的局部局部场电位(LFP)的信号特性,经常被提议作为ADBS系统的反馈信号[13,14]。例如,从丘脑下核(STN)记录的β范围(13-30 Hz)振荡与帕金森氏病的症状相关[13],并且成功实施了β波段功率作为基于实验室的ADB实施的控制信号[15-17]。在宫颈肌张力障碍中使用较低的频带(4-12 Hz)在宫颈肌张力障碍(GP)[18]中试用了类似的范例。因此,使用皮质下LFP生物标志物成功应用ADB是依赖于神经信号的准确感测,尤其是在感兴趣的频带中。
在1817年,詹姆斯·帕金森(James Parkinson)描述了6例患有神经系统综合征的患者的临床特征,该患者尚未得到很好的特征,他称之为“麻痹脂肪”或“震动麻痹” 1。在他的观察中,帕金森帕金森(Parkinson)捕获了主要的临床特征,例如阴险的发作,具有渐进的残疾课程,存在不对称身体受累的休息震颤,随着躯干,颈部和四肢的流向,姿势变化,异常步态,带有节日,持续性疾病,疾病和droloolloolloolloroollior and droloollorooling。他还描述了便秘和认知保存的存在。对这种新综合征的描述逐渐被逐渐了解当时的医学文献,在19世纪末,两位作者做出了重要的贡献。2 - 4 Trousseau描述了肌肉刚性的存在和重复运动的逐步减慢,还指出患者随着条件的进行而认知能力下降。charcot定义为疾病最重要的表现和运动障碍的主要来源。他建议同名的帕克森病(PD)庆祝原始描述符。charcot还指出,该综合征的临床变异型具有非典型表现,没有震颤,较长的刚度,偏瘫和“惊人的脸”。在20世纪初,即1917年至1926年之间,脑炎脑炎大流行使后帕金森氏症作为后遗症,这是帕金森主义的第一个认可的次要原因。当时,像Critchley这样的作者试图表征各种帕金森氏综合症,例如“动脉粥样硬化帕金森氏症”,已经认识到该综合征的异质性及其可能的病因。4此外,许多作者的研究包括Lewy,Tretiakoff,Marinesco,Foix和Nicolesco,可以确定可以确定的是Nigra nigra compacta的改变以及Lewy Bodies(LBS)的存在是PD的基本病理底物。在1967年,霍恩和雅尔在levodopa时代就撰写了有关帕金森氏症的开创性研究。5他们描述了802例患者的临床特征,“所有接受的基本症状迹象:休息震颤,塑性刚度,稀少或延迟运动,缓慢以及姿势和矫正后的爆发”。pd被定义为疾病的主要或“特发性”形式。对诱导临床症状或存在相关或非典型神经系统异常的存在的基本过程的怀疑,排除了这个特发性诊断类别的给定病例。作者定义了二次帕金森氏症,当该综合征与潜在病因学剂相关时和/或有迹象表明帕金森氏症是影响不参与原型综合征通常不涉及的系统的病理上更广泛的疾病的一部分。这些次要病例被塞在后脑帕金森氏症或“其他”中。最后,一定比例的病例被分类为具有不分散的帕金森氏症,因为它们被认为无法确定临床迹象是否是主要的
在1817年,詹姆斯·帕金森(James Parkinson)描述了6例患有神经系统综合征的患者的临床特征,这些患者尚未得到很好的特征,他称其为“麻痹性脂肪”或“震动麻痹” 1。在他的观察中,帕金森帕金森(Parkinson)捕获了主要的临床特征,例如阴险的发作,具有渐进的残疾课程,存在不对称身体受累的休息震颤,随着躯干,颈部和四肢的流向,姿势变化,异常步态,带有节日,持续性疾病,疾病和droloolloolloolloroollior and droloollorooling。他还描述了便秘和认知保存的存在。对这种新综合征的描述逐渐被逐渐了解当时的医学文献,在19世纪末,两位作者做出了重要的贡献。2 - 4 Trousseau描述了肌肉刚性的存在和重复运动的逐步减慢,还指出患者随着条件的进行而认知能力下降。charcot定义为疾病最重要的表现和运动障碍的主要来源。他建议同名的帕克森病(PD)庆祝原始描述符。charcot还指出,该综合征的临床变异型具有非典型表现,没有震颤,较长的刚度,偏瘫和“惊人的脸”。在20世纪初,即1917年至1926年之间,脑炎脑炎大流行使后帕金森氏症作为后遗症,这是帕金森主义的第一个认可的次要原因。当时,像Critchley这样的作者试图表征各种帕金森氏综合症,例如“动脉粥样硬化帕金森氏症”,已经认识到该综合征的异质性及其可能的病因。4此外,许多作者的研究包括Lewy,Tretiakoff,Marinesco,Foix和Nicolesco,可以确定可以确定的是Nigra nigra compacta的改变以及Lewy Bodies(LBS)的存在是PD的基本病理底物。在1967年,霍恩和雅尔在levodopa时代就撰写了有关帕金森氏症的开创性研究。5他们描述了802例患者的临床特征,“所有接受的基本症状迹象:休息震颤,塑性刚度,稀少或延迟运动,缓慢以及姿势和矫正后的爆发”。pd被定义为疾病的主要或“特发性”形式。对诱导临床症状或存在相关或非典型神经系统异常的存在的基本过程的怀疑,排除了这个特发性诊断类别的给定病例。作者定义了二次帕金森氏症,当该综合征与潜在病因学剂相关时和/或有迹象表明帕金森氏症是影响不参与原型综合征通常不涉及的系统的病理上更广泛的疾病的一部分。这些次要病例被塞在后脑帕金森氏症或“其他”中。最后,一定比例的病例被分类为具有不分散的帕金森氏症,因为它们被认为无法确定临床迹象是否是主要的
情感计算研究领域取得了令人瞩目的成果,使得情绪识别算法能够整合到不同的临床环境中。一方面,越来越低成本的设备随处可见,人工智能算法取得了长足的进步,引发了通过脑电波进行情绪识别应用的快速发展。特别是基于脑电图的脑机接口 (BCI) 设备已被证明是获取脑电波的非常强大的工具,这既因为它们部署迅速,也因为它们在不同场景和环境中的广泛应用。脑电图信号主要用于诊断和治疗各种脑部疾病,包括癫痫、震颤、脑震荡、中风和睡眠障碍。机器学习 (ML) 作为一种分析方法已用于最近的脑电图应用。用于自动脑电图分析的 ML 方法引起了极大的兴趣,尤其是在临床诊断领域。例如,机器学习可以实现基于脑电图的睡眠阶段自动化 [ 1 ],以及特定疾病(如阿尔茨海默病 [ 2 ]、自闭症谱系障碍 [ 3 ]、抑郁症 [ 4 ] 或一般脑电图病理 [ 5 , 6 ])的神经系统诊断。有几个因素促成了
•必须建议患者尽快将吸烟状况的任何变化通知处方者。•为什么?许多精神药物以及一些用于身体健康状况的药物可能会受吸烟状况变化的影响(请参阅附录1);受影响最大的精神药物是氯氮平和奥氮平。•如何?烟草烟雾(不是尼古丁)的某些成分诱导肝细胞色素P450酶,从而增加其底物的代谢;这些CYP1A2在临床上是最重要的,因为它代谢了许多药物。(请参见下面的蓝色框,有关RE:VAPES)•那呢?吸烟状况的变化可以显着影响药物代谢,从而有可能降低治疗作用(如果吸烟更多)或引起明显的毒性(如果吸烟较少),例如增加了镇静,肌肉僵硬,震颤,头晕,高血压和氯氮平的便秘•何时?每天只有7-12次香烟足以对CYP1A2活性产生全面影响,而CYP1A2活动在戒烟后恢复正常•患者需要知道什么?有关吸烟对氯氮平/奥氮平的影响的信息,可以通过选择和药物网站作为方便的事实说明。
