XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemTrex1
trex1基因
References • Crow YJ, DS Necklace, Szynkiewicz M, Forte GM, HL Gornall, Ooageer A, Anderson B, Pizzin A, Abdel-Hmid MS, Abdel-Salam GM, Aeby A, Agosta G, Albin C, Albin C, Albin C, Albin C, Albin C, Albin C, Albin C, Albin C, Albin C, Albin C, Albin C. Baydini MW，Bay-Buisson N，Bailyy KM，法官M，Battini R ML，Carvalo DR，Cavalry M，Cavallini A，Cerease C，Chander KE，服务DA，AE Collins，Crossing C，Crossing C，Crichiutti C，Crichiutti C，Dabideen L，Dale Rc。教育I，Devriendt K，Rocco M，Fuzzie，Ferrie CD，Freedo A，Benather B，Gowrinathan NR，Gowrishankar K，Hanrahan D，Side B，Kara B，Kara B，Kara B，Khan N，King MD，King MD，Kirk，Kirk EP，Kumar R.，Kumar R. Pana R，Lim MJ，Lin JP，Lanankivit T，Mackaymt，Marom DR，Light Market C，Murray，Moroni I，Murray Murray，Murray，Murray， B，Prendville JS，Rasmussen M，Regal L，Ricci F，Rio M，Rodrig D，Rouberie A，Salvatici E，Sinha KA，Sinha KA，Sinha GP，Sinha GP，Sinha，Sinha， Teik K, Thomas MM, Tyll M, Tonduti D, Van CosterRN, Van CosterRN, Vanap MM, Vassallo G, Vogt J, Wallace GB, Wassmer E,Webb HJ, Whitehouse WP, Whitney RN, Zaki MS, Zuberi SM, Livington JH, RozenbergF, Lebon P, Lebon P,破坏A，purchasi s，rice gi。在TREX1，RNASEH2A，RNASEH2B，RNASEH2C，SAMHD1，ADAR和IFIH1中的人类表征mol遗传学。Am J Med Genet A.2015年2月; 167a（2）：296-312。 doi：10.1002/ajmg.a.36887。EPUB 2015 1月16日。引用PubMed（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25604658）或PubMed Central上的免费文章（https://www.ncbi.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/pmc/articles/pmc438220222222222/j.表型：将核酸代谢与自身免疫联系起来。2009年OCT15; 18（R2）：R130-6。 doi：10.1093/hmg/ddp293。 引用PubMed（https：//pubmed.ncbi.nlm.nih .gov/19808788）或PubMed Central上的免费文章（https://www.ncbi.nlm.nlm.nih.gov/pm c/pmc2758706/） AICARDI-GOTIERES综合征。 2005年6月29日[2016年11月22日更新]。 in：Adam MP，Feldman J，Mirzaa GM，Pagon RA，Wallace SE，Amemiya A，编辑。 genereviews（r）[Internet]。 西雅图（WA）：西雅图华盛顿大学； 1993-2009年OCT15; 18（R2）：R130-6。doi：10.1093/hmg/ddp293。引用PubMed（https：//pubmed.ncbi.nlm.nih .gov/19808788）或PubMed Central上的免费文章（https://www.ncbi.nlm.nlm.nih.gov/pm c/pmc2758706/）AICARDI-GOTIERES综合征。2005年6月29日[2016年11月22日更新]。in：Adam MP，Feldman J，Mirzaa GM，Pagon RA，Wallace SE，Amemiya A，编辑。genereviews（r）[Internet]。西雅图（WA）：西雅图华盛顿大学； 1993-西雅图（WA）：西雅图华盛顿大学； 1993-
TREX1 限制人类细胞中的 CRISPR-Cas9 基因组编辑
。CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可证（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。
TREX1模型揭示了双链DNA偏好和跨性别范围调节
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证未通过同行评审获得证明）是作者/资助者，他已授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。它是此预印本的版权持有人（该版本发布于2023年6月1日。; https：//doi.org/10.1101/2022.02.25.481063 doi：biorxiv Preprint
巨噬细胞中DNA外切核酸酶TREX1的增强作为心脏缺血性损伤的治疗 胎儿对母体炎症的反应需要小胶质细胞 表征铜绿假单胞菌中群体传感的天然产物抑制剂揭示了Ortho-Vanillin对RHR的竞争性抑制 选择性dyRK1b抑制剂设计的结构观点 枫木：多样本空间转录组学数据的混合框架 Rudeus，一种用于研究DNA结合蛋白的机器学习分类系统 工程大肠杆菌菌株用于生产长的单链DNA SUMO促进DNA修复蛋白的协作，以支持不存在PML 的替代性端粒延长 双牛素增强微管以促进软环境中的生长锥 人类心脏组织的自动化模型 序列建模和设计从分子到基因组量表，
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2024年2月22日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.02.20.581294 doi：Biorxiv Preprint
Sprint Bioscience 针对 TREX1 的肿瘤学项目临床前结果积极
Sprint Bioscience 开发小分子一流药物项目，重点关注肿瘤学。通过基于片段的药物开发方法，该公司以节省时间和资源的方式开发药物项目。这些项目在临床前阶段被授权给全球制药公司，该公司已成功签订了多项许可协议。Sprint Bioscience 股票在纳斯达克 First North Premier Growth Market 上市，交易代码为 SPRINT。该公司总部位于斯德哥尔摩，业务位于胡丁厄。更多信息请访问公司网站；
巨噬细胞中DNA外切核酸酶TREX1的增强作为心脏缺血性损伤的治疗
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2024年2月22日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.02.21.581282 doi：biorxiv Preprint
胞质DNA积累通过独立于STING的途径促进乳腺癌免疫原性
抽象背景免疫检查点阻滞（ICB）已彻底改变了癌症治疗。但是，仅ICB仅在一小部分乳腺癌患者中显示出受益。最近的研究表明，靶向DNA损伤反应的药物可以提高ICB的功效并促进胞质DNA积累。然而，最近的临床试验表明，这些药物与血液学毒性有关。迫切需要更有效的治疗策略。使用多重免疫组织化学染色，将原发性三重阴性乳腺癌肿瘤染色用于胞质单链DNA（ssDNA）。为了增加胞质ssDNA，我们遗传沉默的Trex1。使用鼠类乳腺癌模型评估了肿瘤胞质囊在促进肿瘤免疫原性和抗肿瘤免疫反应中的作用。结果，我们发现肿瘤性胞质ssDNA与乳腺癌三重阴性乳腺癌患者的肿瘤淋巴细胞相关。TREX1缺乏通过DDX3X触发了与STING无关的先天免疫反应。由于Trex1缺失引起的肿瘤中的胞质ssDNA积累足以大大提高ICB的疗效。我们进一步确定了胞质ssDNA诱导剂CEP-701，该溶剂将乳腺肿瘤敏感到ICB，而没有与抑制DNA损伤反应有关的毒性。结论这项工作表明，胞质ssDNA积累促进了乳腺癌的免疫原性，并且可能是一种新型的治疗策略，可以提高ICB毒性的疗效。
细胞质 DNA 积累通过 STING 独立途径促进乳腺癌免疫原性
摘要 背景 免疫检查点阻断 (ICB) 彻底改变了癌症治疗。然而，单独使用 ICB 仅对一小部分乳腺癌患者有益。最近的研究表明，针对 DNA 损伤反应的药物可提高 ICB 的疗效并促进细胞浆 DNA 积累。然而，最近的临床试验表明这些药物与血液学毒性有关。迫切需要更有效的治疗策略。方法 使用多重免疫组织化学染色对原发性三阴性乳腺癌肿瘤进行细胞浆单链 DNA (ssDNA) 染色。为了增加细胞浆 ssDNA，我们从基因上沉默了 TREX1。使用小鼠乳腺癌模型评估了肿瘤细胞浆 ssDNA 在促进肿瘤免疫原性和抗肿瘤免疫反应中的作用。结果我们发现肿瘤细胞浆 ssDNA 与三阴性乳腺癌患者的肿瘤浸润淋巴细胞有关。TREX1 缺乏通过 DDX3X 触发 STING 独立的先天免疫反应。由于 TREX1 缺失导致肿瘤细胞浆 ssDNA 积累足以显著提高 ICB 的疗效。我们进一步确定了一种细胞浆 ssDNA 诱导剂 CEP-701，它使乳腺肿瘤对 ICB 敏感，且没有与抑制 DNA 损伤反应相关的毒性。结论这项研究表明，细胞浆 ssDNA 积累可促进乳腺癌的免疫原性，可能是一种以最小的毒性提高 ICB 疗效的新型治疗策略。
TREX1 相关家族性冻疮性狼疮伴有脑动脉瘤，可用 Janus 激酶抑制剂治疗
一名 28 岁的韩国男性患者，18 岁时曾患桥本甲状腺炎和脑动脉瘤破裂导致的蛛网膜下腔出血，耳朵、手指和脚趾出现寒冷诱发的冻疮病变；腿部出现网状疹（皮肤红斑狼疮病面积和严重程度指数 [CLASI] 评分为 14）；手脚出现炎性关节炎（图 1A）。他的神经系统检查正常。系统检查未见异常，无相关家族史。随访脑血管造影显示多个微小囊状动脉瘤（图 2）。血液检查显示轻度白细胞减少（3.5 × 10 9 /L）和中性粒细胞减少（1.4 × 10 9 /L）。所有其他实验室和影像学检查结果均正常，包括炎症标志物、感染性血清学、ANA、类风湿因子、补体和尿液分析。基因检测显示 TREX1 c.52G>A、p.(Asp18Asn) 杂合，证实了 FCL 的诊断。
CGAS刺道途径不会促进SLE> sle>的鼠模型中的自身免疫性
检测DNA是宿主防御的重要决定因素，也是自动弹性和自身免疫性疾病的驱动因素。未能在dnaseii或iii（trex1）中降解自DNA，从而导致CGAS刺激途径的激活。表达可改善疾病表现。然而，全身性红斑狼疮（SLE）在相对于内体TLR中的CGAS插入途径的贡献是有争议的。实际上，在FAS具有足够的SLE-Prone小鼠中，Sting缺乏效率未能营救，并实际上加剧了疾病表现。现在，我们将这些观察结果扩展到了i.p.诱导的SLE的慢性模型。注射TMPD（Pristane）。 我们发现，与CGAS刺激含量相比，CGA和刺激性不仅无法从TMPD诱导的SLE中拯救小鼠，而且导致自身抗体产生和蛋白尿水平更高，而蛋白尿水平则更高。 此外，我们使用CRISPR/CAS9在纯MRL/FAS LPR背景上产生了CGAS KO FAS LPR小鼠，发现疾病略微加剧，并且没有减弱。 我们假设CGAS插入途径会限制TLR激活，从而限制了这两个模型中的自身免疫性表现。 与此前提一致，与CGA或STING单一敲门动物相比，缺乏CGA和UNC93B1或Sting或Sting的小鼠会产生最小的全身自身免疫性。 尽管如此，B6小鼠中TMPD驱动的狼疮被废除了DNase I的AAV递送，暗示了DNA触发器。 总体而言，这项研究表明，CGAS刺激途径并不能促进SLE鼠模型中的全身自身免疫性。注射TMPD（Pristane）。我们发现，与CGAS刺激含量相比，CGA和刺激性不仅无法从TMPD诱导的SLE中拯救小鼠，而且导致自身抗体产生和蛋白尿水平更高，而蛋白尿水平则更高。此外，我们使用CRISPR/CAS9在纯MRL/FAS LPR背景上产生了CGAS KO FAS LPR小鼠，发现疾病略微加剧，并且没有减弱。我们假设CGAS插入途径会限制TLR激活，从而限制了这两个模型中的自身免疫性表现。与此前提一致，与CGA或STING单一敲门动物相比，缺乏CGA和UNC93B1或Sting或Sting的小鼠会产生最小的全身自身免疫性。尽管如此，B6小鼠中TMPD驱动的狼疮被废除了DNase I的AAV递送，暗示了DNA触发器。总体而言，这项研究表明，CGAS刺激途径并不能促进SLE鼠模型中的全身自身免疫性。这些数据对开发用于全身自身免疫性的CGAS定向疗法具有重要意义。