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摘要背景：由于可预测对 TRK 抑制剂反应的可操作事件，因此在肿瘤中识别 NTRK 融合变得至关重要。目前尚不清楚 NTRK 断点位置是否因靶向治疗的反应而不同，以及 NTRK 融合是否影响免疫治疗的疗效。病例介绍：我们报道了一名 60 岁的女性，被诊断患有晚期肺腺癌。基于 NGS 的分子分析确定了此病例中新的 NCOR2-NTRK1 融合和高肿瘤突变负荷 (TMB) (58.58 个突变/Mb)。此外，通过免疫组织化学 (IHC) 染色，在 20-30% 的肿瘤细胞中检测到程序性死亡配体 1 (PD-L1) 表达。患者接受了抗 PD-1 免疫检查点抑制剂卡瑞利珠单抗治疗。经过两个周期的治疗后，CT 扫描显示一些肿瘤结节仍然增大，表明病情进展。然后她改用 TRK 抑制剂拉罗替尼。一个月后CT扫描显示部分病灶体积开始减小，未发现转移病灶。患者随后继续使用larotrectinib，随后几个月部分病灶明显缩小甚至消失。目前，该患者仍然活着。结论：总之，本报告提供了肺腺癌的新驱动因素，扩大了NTRK1融合变异的突变谱，并建议对于同时存在NTRK融合、PD-L1阳性表达和高TMB的肺腺癌，使用larotrectinib作为靶向治疗比抗PD-1抑制剂更有效。关键词：肺腺癌，NTRK融合，PD-L1，Larotrectinib，病例报告
联邦国防军后勤学校的旅行信息
参谋部 1 336 参谋部 2 100 参谋部 3 336 参谋部 4 382 参谋部 6 338 SanVersZentrum 391 严重残疾人代表。 BwDLZ 5 严重残疾人代表LogSBw 342 社会服务 331 体育馆 1 398 体育馆 2 418 体育教师Tr LKdo Ni 312 员工宿舍 313 StOÄ OHZ/UstgPers 1 加油站 372 技术/防护 382 TrFachLhr 336a TrLehrKü 341 TrKü 343 TrPsych/Pilot 331 预备役协会 391A 网站编辑部 395 知识管理 395 WtgGrp 349 付款办公室 374 ZASO 396 I. 检查 339 II. 检查 310 III.检查 310 IV. 检查（Tle） 304 V. 检查 304 VI.检查 302 VII. 检查 305 VIII. 检查 307 IX.检查 308 X. 检查 303 XI.检查 301 十二.检查 339 十三.检查 302 XIV. 检查 306
联邦国防军后勤学校的旅行信息
参谋部 1 336 参谋部 2 100 参谋部 3 336 参谋部 4 382 参谋部 6 338 SanVersZentrum 391 严重残疾人代表。 BwDLZ 5 严重残疾人代表LogSBw 342 社会服务 331 体育馆 1 398 体育馆 2 418 体育教师Tr LKdo Ni 312 员工宿舍 313 StOÄ OHZ/UstgPers 1 加油站 372 技术/防护 382 TrFachLhr 336a TrLehrKü 341 TrKü 343 TrPsych/Pilot 331 预备役协会 391A 网站编辑部 395 知识管理 395 WtgGrp 349 付款办公室 374 ZASO 396 I. 检查 339 II. 检查 310 III.检查 310 IV. 检查（Tle） 304 V. 检查 304 VI.检查 302 VII. 检查 305 VIII. 检查 307 IX.检查 308 X. 检查 303 XI.检查 301 十二.检查 339 十三.检查 302 XIV. 检查 306
前往德国联邦国防军后勤学校的路线
参谋部 1 336 参谋部 2 100 参谋部 3 336 参谋部 4 382 参谋部 6 338 SanVersZentrum 391 严重残疾人代表。BwDLZ 5 严重残疾人代表LogSBw 342 社会服务 331 体育馆 1 398 体育馆 2 418 体育教师 Tr LKdo Ni 312 员工宿舍 313 StOÄ OHZ/UstgPers 1 加油站 372 技术/保护 382 TrFachLhr 336a TrLehrKü 341 TrKü 343 TrPsych/Pilot 331 预备役协会 391A Web 编辑部 395 知识管理 395 WtgGrp 349 薪酬办公室 374 ZASO 396 I. 检查 339 II.检查 310 III.检查 310 IV。检查（Tle）304 V. 检查 304 VI.检查 302 VII。检查 305 VIII。检查 307 IX.检查 308 X. 检查 303 XI.检查 301 XII。检查 339 XIII.检查 302 XIV。检查 306
下一代激酶抑制剂：克服抗药性和增强临床结果
4。Braun，T。P.，Eide，C。A.＆Druker，B。J。对BCR-ABL1靶向疗法的反应和抗性。癌细胞卷。37 530–542预印本在https://doi.org/10.1016/j.ccell.2020.03.006（2020）。5。Cheng，H。C.，Qi，R。Z.，Paudel，H。＆Zhu，H。J. 蛋白激酶和磷酸酶的调节和功能。 酶研究卷。 2011预印本在https://doi.org/10.4061/2011/794089（2011）。 6。 Bhullar，K。S.等。 以激酶为目标的癌症疗法：进步，挑战和未来的方向。 分子癌卷。 17预印本在https://doi.org/10.1186/s12943-018-0804-2（2018）。 7。 Grant，S。K.治疗蛋白激酶抑制剂。 细胞和分子生命科学卷。 66 1163–1177预印本在https://doi.org/10.1007/s00018-008-8539-7（2009）。 8。 Geraldes，P。＆King，G。L.蛋白激酶C同工型的激活及其对糖尿病并发症的影响。 循环研究卷。 106 1319–1331预印本https://doi.org/10.1161/circresaha.110.217117（2010）。 9。 Silnitsky，S.，Rubin，S。J. S.，Zerihun，M。＆Qvit，N。蛋白激酶作为治疗靶靶标的更新 - 第一部分：蛋白激酶C激活及其在癌症和心血管疾病中的作用。 国际分子科学杂志卷。 24预印本在https://doi.org/10.3390/ijms242417600（2023）。 10。 Pottier，C。等。 癌症中的酪氨酸激酶抑制剂：靶向治疗的突破和挑战。 11。Cheng，H。C.，Qi，R。Z.，Paudel，H。＆Zhu，H。J.蛋白激酶和磷酸酶的调节和功能。 酶研究卷。 2011预印本在https://doi.org/10.4061/2011/794089（2011）。 6。 Bhullar，K。S.等。 以激酶为目标的癌症疗法：进步，挑战和未来的方向。 分子癌卷。 17预印本在https://doi.org/10.1186/s12943-018-0804-2（2018）。 7。 Grant，S。K.治疗蛋白激酶抑制剂。 细胞和分子生命科学卷。 66 1163–1177预印本在https://doi.org/10.1007/s00018-008-8539-7（2009）。 8。 Geraldes，P。＆King，G。L.蛋白激酶C同工型的激活及其对糖尿病并发症的影响。 循环研究卷。 106 1319–1331预印本https://doi.org/10.1161/circresaha.110.217117（2010）。 9。 Silnitsky，S.，Rubin，S。J. 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卫生技术简报2023年2月
尽管针对NSCLC ROS1阳性突变进行了新的靶向疗法，但在先前治疗的酪氨酸激酶抑制剂（TKIS）的患者中，仍有越来越多的获得性抗性突变，例如一线Crizotinib治疗，尤其是一线性crizotinib治疗，尤其是左右突变。现有的TKI可以显示出对获得的突变的敏感性，并且可以限制治疗持续时间的毒性。仍然有高度未满足的医学需求，以开发出克服内在的抗药性，治疗脑转移和延长反应持续时间的新型疗法，并具有更宽容的总体安全性。2,4据信，重核的紧凑和刚性结构使其能够精确有效地结合激酶的ATP结合口袋，并有可能避免空间干扰，从而导致对较大的激酶抑制剂的抵抗力，尤其是溶解的-Front和Gatekeeper，尤其是Ros1 trk和Alk Kink kink kink kink kink kink kink kink kink kink kink kink kink kin and solvent-flockase抑制剂。2靶向ROS1的ATP结合位点并克服由不同突变产生的空间干扰的能力意味着重新支出对多种电阻机制的活性，包括转移，旁路途径和不同的突变。5如果获得许可，则重新对抗将为患有ROS1阳性突变的NSCLC患者提供额外的治疗选择。
飞行控制系统纵向模式的总能量控制法（TEC）
论文的目的是为合并高度和空速控制的非传统控制定律开发设计和仿真框架，其中推力和电梯控制输入均同时且无缝地使用。与独立治疗推力和态度控制的传统方法相比，可以实现绩效和飞行安全性的显着增长。结果应该在主管的教育活动中使用（飞行控制系统的讲座和实验室，SRL），以及与从事通用航空飞行控制解决方案的工业合作伙伴的预见合作。1。为研究中提出的解决方案开发用于线性控制设计和非线性仿真验证的工具[1]。在与主管协商时，请选择感兴趣的案例。使用课程飞行控制系统SRL采用飞行力学模型。2。调整开发的工具，并使用传统解决方案进行定性和定量的比较分析，您在飞行控制系统课程的半阶段项目中开发了这些解决方案，对于步骤1中选择/商定的情况。Alt HLD/SLCT，GS TRK，MACH HLD是一些预期的示例。3。表明[1]中使用的方法和用于小型无人机的PX4单元[2]中使用的方法有显着差异。在与主管协商时实施选定的解决方案，并提供控制设计和评估结果。
转移性乳腺癌全身治疗的生物标志物
建议 适合接受磷脂酰肌醇 3-激酶抑制剂和激素治疗的患者应使用新一代测序技术对肿瘤组织或血浆中的循环肿瘤 DNA (ctDNA) 进行 PIK3CA 突变检测，以确定是否适合接受阿培利西布加氟维司群治疗。如果在 ctDNA 中未发现突变，则应在肿瘤组织中进行检测（如果可以）。适合接受聚（ADP-核糖）聚合酶 (PARP) 抑制剂治疗的患者应接受种系 BRCA1 和 BRCA2 致病突变或可能致病突变检测，以确定是否适合接受 PARP 抑制剂治疗。目前尚无足够证据支持或反对对种系 PALB2 致病变异进行检测，以确定转移性环境中是否适合接受 PARP 抑制剂治疗。免疫检查点抑制剂治疗的候选人应接受肿瘤和免疫细胞中程序性细胞死亡配体-1 表达的检测，以确定是否适合接受派姆单抗联合化疗治疗。免疫检查点抑制剂的候选人还应接受错配修复缺陷/微卫星不稳定性高检测，以确定是否适合接受 dostarlimab-gxly 或派姆单抗治疗，以及肿瘤突变负担检测。临床医生可以检测 NTRK 融合以确定是否适合接受 TRK 抑制剂治疗。目前尚无足够数据建议对肿瘤进行 ESR1 突变、同源重组缺陷或 TROP2 表达的常规检测以指导 MBC 治疗选择。目前尚无足够数据建议常规使用 ctDNA 或循环肿瘤细胞来监测 MBC 患者对治疗的反应。
病毒病系
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涎腺癌：克服晚期疾病治疗耐药性的新靶点
唾液腺癌 (SGC) 占头颈部恶性肿瘤的不到 5%，进一步细分为 20 多种组织学亚型。在大多数情况下，晚期疾病的治疗以形态学为指导。SGC 通常对标准化疗反应不佳，持续时间短且毒性大。最近，下一代测序为每种 SGC 亚型的分子表征提供了重要输入，不仅改善了形态相似的肿瘤类型之间的诊断区分，而且还确定了决定肿瘤生物学并可能适合靶向治疗的新驱动通路。最常见的组织学亚型是腺样囊性癌，它通常带有染色体易位，导致 MYB-NFIB 致癌基因，Myb 表达程度不同。在较小的亚群中，发生了 NOTCH1 突变，导致疾病更具侵袭性，并且可能对 Notch 抑制剂敏感。唾液导管癌可能过度表达 Her-2 和雄激素受体，在接受获批用于其他适应症的靶向治疗后，临床结果良好。分泌性癌，以前称为乳腺类似分泌性癌，以 ETV6-NTRK3 融合为特征，这既有助于将其与形态相似的腺泡细胞癌区分开来，也使其易受 Trk 抑制剂的影响。在本文中，我们讨论了最常见的 SGC 亚型的分子异常、它们对肿瘤生物学的影响和治疗机会，并回顾了这种罕见疾病的已发表和正在进行的临床试验和未来前景。