XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemTukey
剥夺无粘合剂的无闪光陶瓷正畸支架的特征和生存概率
抽象目标正畸支架债券失败是临床正畸中的障碍。这项研究研究了pH循环对剪切键强度（SBS），粘合残余指数（ARI）的影响以及无粘合式灰灰陶瓷支架的生存概率。将40个下颌前磨牙的材料和方法随机分为两组（n¼20）：C：未包裹的正畸支架和F：无灰灰粘性粘合式涂层的正畸托架。根据储存培养基溶液（n¼10），将每组细分为两个亚组：在亚组中，标本浸入人工唾液中24小时，在亚组ASL中，在亚组ASL中，将标本循环起来，将标本再生在非矿物化溶液和一个人工saliva saliva saliva saliva之间，待42天。在每个亚组中，试样进行SBS和ARI测试。SBS数据。Weibull分析，以确定特征SBS及其生存概率。结果无胶粘剂固定的支架在AS组（17.74 1.74 1.74 MPA）和ASL组（12.61 1.40 MPA）中的SBS值具有更高的显着性（P <0.001）。AS组中非涂层括号的ARI得分为70％，得分为1，而在ASL组中得分1的分数为90％。对于无灰烬的预涂层括号，AS组的分数为2的ARI分数为70％，而得分为2的分数为
脂肪糖诱导的糖尿病大鼠脂肪糖诱导的根尖牙周炎对根尖的炎症
抽象目的是通过白介素6（IL-6）（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-A）的免疫组织化学分析来评估根本炎症的抽象目标。大鼠上糖尿病模型的材料和方法是由链蛋白酶（STZ）诱导的。将15只大鼠注入低剂量STZ 5天，等待5天，直到血糖水平稳定，并通过数字糖仪测量了300 mg/dL以上的测量。LPS用于诱导根尖牙周炎。执行访问腔后，在麻醉下，在大鼠的第一摩尔的根管空间上进行了牙髓和根管的灭绝。LPS在牙髓和根管空间中诱导了1 mg/ml剂量。顶端牙周炎预计是14天后的，然后将大鼠随机分配给三组。第一个组在诱导后14天终止并用作对照。诱导后28天观察到第二组，并且在诱导后42天观察到第三组。IL-6和TNF- A表达。使用单向方差分析分析统计分析数据，并继续进行HOC Tukey HSD测试。明显的能力。结果LPS在对照组（14天），28天和42天观察的糖尿病大鼠中诱导顶端牙周炎，显示IL-6和TNF-A的表达显着增加。对照组和观察到的组之间存在显着差异（p <0.05）。在14和28天（p> 0.05）时，IL-6在顶端区域的表达并不显着，但在42天时显着增加（p <0.05）。14天后，TNF-A在顶端区域中的表达显着增加（p <0.05），并在28和42天保持稳定（p> 0.05）。
脂肪糖诱导的糖尿病大鼠脂肪糖诱导的根尖牙周炎对根尖的炎症
抽象目的是通过白介素6（IL-6）（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-A）的免疫组织化学分析来评估根本炎症的抽象目标。大鼠上糖尿病模型的材料和方法是由链蛋白酶（STZ）诱导的。将15只大鼠注入低剂量STZ 5天，等待5天，直到血糖水平稳定，并通过数字糖仪测量了300 mg/dL以上的测量。LPS用于诱导根尖牙周炎。执行访问腔后，在麻醉下，在大鼠的第一摩尔的根管空间上进行了牙髓和根管的灭绝。LPS在牙髓和根管空间中诱导了1 mg/ml剂量。顶端牙周炎预计是14天后的，然后将大鼠随机分配给三组。第一个组在诱导后14天终止并用作对照。诱导后28天观察到第二组，并且在诱导后42天观察到第三组。IL-6和TNF- A表达。使用单向方差分析分析统计分析数据，并继续进行HOC Tukey HSD测试。明显的能力。结果LPS在对照组（14天），28天和42天观察的糖尿病大鼠中诱导顶端牙周炎，显示IL-6和TNF-A的表达显着增加。对照组和观察到的组之间存在显着差异（p <0.05）。在14和28天（p> 0.05）时，IL-6在顶端区域的表达并不显着，但在42天时显着增加（p <0.05）。14天后，TNF-A在顶端区域中的表达显着增加（p <0.05），并在28和42天保持稳定（p> 0.05）。
Ginkgo Biloba提取物和...
抽象的药物和工业制剂含有铅和暴露，这是神经退行性疾病的原因。因此，在当前的研究中，我们研究了Ginkgo Biloba和维生素C的分级剂量在Wistar大鼠海马的改变中的比较神经保护潜力。六组成年Wistar大鼠的六组总共包含36只动物。A组用作对照并接受了正常的自来水。B组仅接受100mg/kg体重的铅重量。C组获得了100mg/kg的铅体重和200mg/kg银杏体重的体重。D组获得了100mg/kg的铅和250mg/kg的银杏。E组仅接受100mg/kg的铅和1192mg/kg的维生素C，F组仅接受200mg/kg银杏biloba。 持续21天，所有政府均已口服。 数据表示为平均值±SEM并进行了分析。 在Tukey事后测试之后，使用单向方差分析（ANOVA）分析了平均值之间的统计显着性。 p值<0.05被认为具有统计学意义。 与对照组相比，维生素C处理的组的身体/重量百分比（0.6217±0.05566）具有统计学意义（p = 0.0004）。 生化分析表明，与对照组相比，唯一的铅组中，超氧化物歧化酶，SOD（25.00±0.6952）和过氧化氢酶CAT（25.00±0.2728）的浓度具有统计学意义（P <0.0001）。 但是，用银杏鸟治疗的组具有更多健康的细胞。E组仅接受100mg/kg的铅和1192mg/kg的维生素C，F组仅接受200mg/kg银杏biloba。持续21天，所有政府均已口服。数据表示为平均值±SEM并进行了分析。在Tukey事后测试之后，使用单向方差分析（ANOVA）分析了平均值之间的统计显着性。p值<0.05被认为具有统计学意义。与对照组相比，维生素C处理的组的身体/重量百分比（0.6217±0.05566）具有统计学意义（p = 0.0004）。生化分析表明，与对照组相比，唯一的铅组中，超氧化物歧化酶，SOD（25.00±0.6952）和过氧化氢酶CAT（25.00±0.2728）的浓度具有统计学意义（P <0.0001）。但是，用银杏鸟治疗的组具有更多健康的细胞。此外，与铅组相比，用维生素C的治疗会导致CAT水平上的统计学意义（P <0.0001）增加（30.00±0.8021）。铅回的齿状回的组织学仅显示了碎片海马层的失真。用银杏和维生素C处理的组显示了海马层的细胞分类逐渐归一化。此外，仅铅组中海马区域的组织学揭示了几种杂种变化，包括在切断的碎片层中混乱的锥体和宏伟的神经元。用银杏Biloba和维生素C的治疗具有与对照组相似的细胞特征的标准化DG结构。此外，用银杏叶治疗的小组看起来更健康。同样，用银杏叶和维生素C治疗可防止锥体神经元的变性，并显示出具有树突状和轴突过程的正常细胞体的锥体神经元。本研究表明，银杏和维生素C对Wistar大鼠的神经保护作用具有相似的神经保护作用，以剂量依赖性方式，银杏biloba更有效。关键字：海马，组织学，细胞，银杏叶，铅。doi：https：//dx.doi.org/10.4314/aja.v12i1.9
开发用于研究帕金森病的多传感器集成中脑类器官芯片平台
图 2：芯片上嵌入 hMO 的明场图像 (A)。沿施加的流动方向排列的神经胶质和神经元突起：TH（红色）、GFAP（绿色）、MAP2（洋红色）（B）。芯片上中脑微组织的生长曲线。通过混合效应分析和 Tukey 检验确定的统计学意义 *p<0.033、**p<0.002、***p<0.001（n=8-10，来自 3 个独立的类器官代）（C）。静态（上图）和动态（下图）培养的 hMO 的明场图像描绘了神经突生长的差异（左图）（D）。静态和动态培养的 hMO 的最大神经突生长率的箱线图。通过 Mann-Whitney 检验确定的统计学意义 *p<0.033、**p<0.002、***p<0.001。 （n >= 3，来自 3 个独立的类器官代）（F）。显微照片和 hMO 免疫组织化学染色切片的相应定量分析显示分化 35 天后凋亡标志物 caspase 3 存在显著差异。通过 Welch t 检验确定统计学意义 *p<0.033、**p<0.002、***p<0.001。柱状图和误差线表示平均值 ± SEM（n >= 3，来自 3 个独立的类器官代）（E、G）。分化 60 天后的完整中脑类器官：TH（红色）、GFAP（绿色）、MAP2（洋红色）、细胞核（蓝色）（H）。放大 60 倍的完整 hMO 核心的放大细节（H）（I）。MAP2 阳性神经元的免疫荧光染色（J）。 GFAP 阳性星形胶质细胞的免疫荧光染色 (K)。TH 阳性多巴胺能神经元的免疫荧光染色 (L)。中脑类器官中神经黑色素聚集体的明场图像 (右图) 和相应的 Fontana Masson 染色显示细胞内和细胞外神经黑色素聚集 (左图) (M)。
新型NLRP3抑制剂INF195
背景：多种因素会导致缺血/再灌注损伤 (IRI)，包括激活 NLRP3 炎症小体及其副产物，例如白细胞介素 1β (IL-1β) 和 caspase-1。然而，NLRP3 可能相反地表现出心脏保护特性。本研究旨在评估新型 NLRP3 抑制剂 INF195 在体外和体内的保护作用。方法：为了研究 NLRP3 与心肌 IRI 之间的关系，我们合成了一系列新型 NLRP3 抑制剂，并通过对接研究研究了它们假定的结合模式。通过体外研究，我们确定 INF195 是抑制 NLRP3 的最佳药物。我们测量了在三种不同剂量的 INF195（5、10 或 20 μ M）存在下，对小鼠离体心脏进行 30 分钟全身缺血/一小时再灌注的梗死面积。我们通过 ELISA 分析了心脏组织匀浆中的 caspase-1 和 IL-1β 浓度。使用单因素方差分析和 Tukey 检验确定统计学意义。结果与结论：INF195 可降低 NLRP3 诱导的人类巨噬细胞焦亡。用 5 和 10 μ M INF195 预处理心脏可显著减少梗死面积和 IL-1β 水平。数据表明，心腔内 NLRP3 激活会导致 IRI，低剂量 INF195 可通过减少梗死面积发挥心脏保护作用。然而，在 20 μ M 时，INF195 功效会下降，导致缺乏心脏保护作用。需要研究确定高剂量的 INF195 是否具有脱靶效应或双重作用，从而可能消除 NLRP3 的有害功能和心脏保护功能。我们的研究结果凸显了一种新型化学支架的潜力，该支架可进一步优化，在缺血/再灌注环境中提供 NLRP3 抑制和心脏保护。
NR4A3 基因编辑和 c-Jun 过表达协同作用，限制 ROR1 CAR-T 细胞衰竭并增强其体内外功能活性
(A) 在 5 位独立供体中，与对照未编辑 ROR1 CAR T 细胞和模拟未转导 T 细胞相比，在生产第 7 天，NR4A1 KO、NR4A2 KO 和 NR4A3 KO CD3+ ROR1 CAR T 细胞中的 NR4A 蛋白表达明显降低。星号表示 KO 和未编辑对照之间存在显着差异。 (B) 用表达 ROR1 的 H1975-NucLightRed (NLR) 靶细胞进行顺序刺激。通过测量总 NLR 强度来量化 H1975-NLR 靶细胞的裂解。在每轮刺激后重新接种后，NLR 强度相对于起始强度进行标准化。对来自 5 位独立供体的 CAR T 细胞取平均值。星号表示与 NR4A3 KO 相比，第五次刺激的最后一个时间点存在显着差异。 (C) 在 H1975 顺序刺激试验期间，刺激 1 和刺激 4 时干扰素 γ、白细胞介素 2 和肿瘤坏死因子 α (IFN-γ、IL-2 和 TNF-α) 的分泌。空心形状表示对 5 个独立供体进行测试的每个供体的三重孔的平均值。 (D) H1975 异种移植肿瘤模型示意图。来自 2 个测试供体中的 1 个代表性供体的 CAR T 细胞的抗肿瘤功效和存活率（n=5 只小鼠/组）。在去除每组 >20% 的小鼠后，肿瘤体积曲线被截断。星号表示与 NR4A3 KO 相比有显着差异。误差线表示平均值±平均值的标准误差 (SEM)。** P <0.005；*** P <0.001； **** 非配对 t 检验 (A、B、C)、Tukey 单向方差分析 (D，左) 或对数秩 Manel-Cox 检验 (D，右) 的 P < 0.0001。
靶向 T 细胞受体基因编辑为免疫治疗提供可预测的 T 细胞产品功能
（上，右）以及在将九个 A1/pp50 特异性全人源 TCR 通过逆转录病毒转导到 PBMCs 后，pMHC-多聚体 + 细胞的 MFI（下，右），其中有 (2xKO，蓝色) 或没有 (无 KO，灰色) 额外的内源性 TCR KO。 (c) 说明 (上) 在未发生内源性 TCR KO (无 KO，灰色)、仅发生 TCR 链 KO (TRAC KO，橙色) 和同时发生 TCR 和 链 KO (2xKO，蓝色) 的 T 细胞中内源性和转基因 TCR 之间可能存在的相互作用。对两个含有鼠恒定区的代表性 A1/pp50 特异性 TCR (26) 的内源性和转基因 TCR 进行共染色 (下) 后的流式细胞分析。 (d) 与 (c) 中所示一样，逆转录病毒转导九种 A1/pp50 特异性 TCR 后内源性 TCR（左）和转基因 TCR（右）的表达。 (e) 对于 19 种不同的 A1/pp50 特异性 TCR（每个编辑组用一个点表示），表达内源性 TCR（左）和转基因 TCR（右）的 CD8 + T 细胞的百分比。通过单因素方差分析（*** p<0.001）和 Tukey 多重比较检验进行统计检验，**** p<0.0001，** p<0.01 (f) 在两个不同的供体中，逆转录病毒 TCR 转导和额外的 TRAC KO 后表达内源性 TCR 的 CD8 + T 细胞的百分比（左）以及在额外的 2xKO 后表达转基因 TCR 的 CD8 + T 细胞的百分比（右）。在两张图中，每个点代表每个供体的 19 个 A1/pp50 特异性 TCR 中的一个。通过双尾 Spearman 相关性进行统计检验，**** p<0.0001，* p<0.05。数据代表两个独立实验。
内源性钙蛋白酶抑制剂calpastatin减弱了鼠鼠bar综合征的轴突变性
图1内源性HCAST表达可保护急性离体损伤模型中的轴突完整性。三角形（TS）的神经肌肉制剂（WT，n = 3）和Hcast（n = 3）小鼠用抗绞中AB（AGAB）在体内进行内部化研究（A，B），以及（损伤）或没有（对照）正常人（nHs）（nhs）的position（Corsem and Huspect）（CORCE）（CORCE）（cosect）（conterum and）（nhs），以供应（nhs），以供应（nhs），以供介绍。a）WT和Hcast TS运动神经末端（MNT）在37 C下孵育60分钟时，表面AGAB显着降低，而不是0分钟。（b）在用Triton X-100通透性后，在60分钟组中，MNT的总AGAB强度在两种基因型中都恢复正常，这表明AGAB内在化。（c）与对照相比，受伤的WT和Hcast TS的MNT的补体（绿色，E）强度显着增加。（d）神经丝（NF-H，洋红色，E）与对照相比，受伤的WT组织中MNT处的免疫染色强度显着降低，但受到Hcast受伤组织的对照水平的保护。（e）远端神经染色的说明性图像。btx（星号，橙色）和髓磷脂碱性蛋白（MBP，箭头，橙色）分别用于识别Ranvier（Nor）的Mnt和远端节点。虚线的大纲表示没有NF-H染色的位置。比例尺=5μm。 dotplots =平均±S.E.M.在比较治疗效果的数据上进行了未配对的一尾t检验（A，B＆C）； *表示p <.05。双向方差分析比较治疗（对照与损伤）或基因型（WT vs Hcast），然后对D.的数据进行了Tukey的事后多重比较测试。 * p <.05，***表示p <.001
肠道细菌诱导红蜘蛛的异源免疫启动，包括体液和细胞免疫反应
图 1：肠道细菌促进 R. prolixus 的免疫启动，抵御细菌感染。（A）在血腔中注射 10 6 CFU 的大肠杆菌、M. luteus 或无菌盐水后，Rpro Axn、Rpro Ec 和 Rpro Rr 的存活曲线。无论使用何种细菌进行攻击，Rpro Rr 和 Rpro Ec 的存活率都明显高于 Rpro Axn（p < 0.0001，对数秩检验），而注射无菌盐水的虫子的存活率没有差异（p 0.15，对数秩检验），这表明肠道微生物的存在在昆虫防御病原体中起着至关重要的作用。当用大肠杆菌进行攻击时，Rpro Rr 和 Rpro Ec 之间的存活率存在显著差异（26.8%）（p = 0.018，对数秩检验）。 Rpro Rr 和 Rpro Ec 之间的存活率差异较小（18%），在受到 M. luteus 攻击时接近但未达到显著性（p = 0.072，对数秩检验）。用不同字母连接的线表示显著不同（p < 0.05，对数秩检验）。（B）Gnotobiotic R. prolixus 限制血腔中大肠杆菌的生长。在 1 和 5 DPI 收集的 R. prolixus 血淋巴中大肠杆菌 CFU 的箱线图。点代表单个虫子。Rpro Rr 虫在 1 和 5 DPI 时的大肠杆菌 CFU 都少于 Rpro Ec 或 Rpro Axn。Rpro Ec 在 1 和 5 DPI 时的大肠杆菌 CFU 都少于 Rpro Axn（** p < 0.002，* p < 0.05，Wilcoxon 检验）。 (C) Rpro Rr 虫的血淋巴比 Rpro Ec 虫或 Rpro Axn 虫更能抑制大肠杆菌和 M. luteus 的体外生长。***p < 0.001，Tukey 的 HSD。