摘要:近年来,许多研究将注意力集中在狗上,作为人类癌症的适当动物模型。在狗中,乳腺肿瘤自发发展,涉及肿瘤细胞与免疫系统之间的复杂相互作用,并揭示了与人类乳腺癌的几个分子和临床相似性。在这篇综述中,我们总结了犬乳腺肿瘤,危险因素以及用于诊断和治疗的最重要的生物标志物的主要特征。狗中乳腺肿瘤的传统疗法包括手术,这是首选,其次是化学疗法,放疗或荷尔蒙治疗。但是,这些治疗策略可能并不总是足够的。了解癌症机制和创新治疗的发展方面的进步为肿瘤患者的预后改善提供了希望。对使用个性化医学的使用仍然越来越感兴趣,这不仅在人类癌症疗法中,而且在兽医肿瘤学方面都应该在研究中发挥不可替代的作用。此外,免疫疗法可能代表犬乳腺癌中新颖而有前途的治疗选择。新型治疗方法的研究对于人类和兽医肿瘤学的未来研究至关重要。
1卫生科学研究所转化肿瘤学系,Dokuz Eylul大学,土耳其Izmir 35340; ASIM.LEBLEBICI@GMAIL.COM 2 EGE大学医学院妇科与产科系,土耳其Izmir 35340; cerensancar@gmail.com 3美国西雅图市系统生物学研究所,美国华盛顿州98109; bahar.tercan@isbscience.org 4计算机工程系,工程学院,杜库兹·埃鲁尔大学,土耳其伊兹米尔35340; zerrin@cs.deu.edu.tr 5 5伊兹米尔(Izmir),迪库兹·埃鲁尔大学(Dokuz Eylul University)医学院公共卫生系; mehmet.e.arayici@gmail.com 6 Dokuz Eylul University医学院内科学系,土耳其Izmir 35340; Enderellidokuz@hotmail.com 7 Dokuz Eylul University肿瘤学研究所转化肿瘤学系,土耳其Izmir 35340; ybaskin65@gmail.com *通信:nuri.yildirim@ege.edu.tr;电话。 : +90-50676342991卫生科学研究所转化肿瘤学系,Dokuz Eylul大学,土耳其Izmir 35340; ASIM.LEBLEBICI@GMAIL.COM 2 EGE大学医学院妇科与产科系,土耳其Izmir 35340; cerensancar@gmail.com 3美国西雅图市系统生物学研究所,美国华盛顿州98109; bahar.tercan@isbscience.org 4计算机工程系,工程学院,杜库兹·埃鲁尔大学,土耳其伊兹米尔35340; zerrin@cs.deu.edu.tr 5 5伊兹米尔(Izmir),迪库兹·埃鲁尔大学(Dokuz Eylul University)医学院公共卫生系; mehmet.e.arayici@gmail.com 6 Dokuz Eylul University医学院内科学系,土耳其Izmir 35340; Enderellidokuz@hotmail.com 7 Dokuz Eylul University肿瘤学研究所转化肿瘤学系,土耳其Izmir 35340; ybaskin65@gmail.com *通信:nuri.yildirim@ege.edu.tr;电话。: +90-5067634299
什么是癌症? 它由正常细胞转化为肿瘤(癌症)细胞,经过多阶段从癌前病变发展为恶性肿瘤。 这些变化是人体遗传因素与三类外界因素相互作用的结果,包括: 物理致癌物,如紫外线和电离辐射; 化学致癌物,如石棉(不可燃)、烟草烟雾成分、酒精、黄曲霉毒素和砷 生物致癌物,如某些病毒、细菌或寄生虫感染。 肿瘤的发病率随着年龄的增长而急剧上升,很可能是因为某些癌症的风险随着年龄的增长而增加。 总体风险的积累与细胞修复机制随着年龄增长而变得不那么有效的趋势相结合。世卫组织的回应:2017 年,世界卫生大会通过了《综合方针背景下的癌症预防与控制革命》,敦促各国政府和世卫组织加快行动,实现《2013-2020 年预防和控制非传染性疾病全球行动计划》和《2030 年联合国可持续发展议程》中规定的减少癌症过早死亡的目标。世卫组织和国际癌症研究机构与国际原子能机构等其他联合国组织及其合作伙伴合作,以: 加大对癌症预防和控制的政治承诺; 协调和开展人类癌症及其致癌机制研究; 监测癌症负担(作为全球癌症登记倡议工作的一部分); 确定“最佳方案”和其他具有成本效益的癌症预防和控制优先策略;
摘要 – 手动预测脑肿瘤是一项耗时且主观的任务,依赖于放射科医生的专业知识,从而导致潜在的不准确性。对此,本研究提出了一种利用卷积神经网络 (CNN) 进行脑肿瘤分类的自动化解决方案,实现了令人印象深刻的 98.89% 的准确率。分类之后,采用一种结合基于图形和阈值分割技术的混合方法,在矢状面、冠状面和轴向视图中准确定位磁共振 (MR) 脑图像中的肿瘤区域。与现有研究论文的比较分析验证了所提出方法的有效性,相似度系数(包括 Bfscore 为 1 和 Jaccard 相似度为 93.86%)证明了分割图像与地面实况之间的高度一致性。
○palladia ***○我对无法使用的MCT的选择治疗○受体酪氨酸激酶抑制剂○c-KIT突变的肿瘤中的较高反应率○○请勿遵循标签剂量!○〜65%的缓解率60%临床益处○中值响应时间→〜4.5个月○不良事件
•CpG富含区域:CpG岛(CGI)•哺乳动物中2-5%的DNA(2900万CpG左右)•负责的酶:DNA甲基转移酶•通过细胞分裂保守•通过细胞分裂•帮助调节表达:
简单摘要:结肠癌是一种实体瘤,是全球死亡率的重要贡献者。免疫细胞用嵌合抗原受体(CAR)进行基因设计的,可以识别癌症特异性靶标的是一种新的创新治疗方法,在治疗血液癌方面已经成功,但仍在开发用于治疗诸如结肠癌等实质性瘤。靶向实体瘤的额外困难的部分原因是肿瘤微环境,它是实体瘤周围的保护性屏障。在本研究论文中,我们开发了一种新的细胞方法,用于针对结肠癌的靶向治疗,旨在克服肿瘤微环境。我们针对多个固体结肠癌模型测试了这种新的汽车细胞疗法,并确认了其在发现和消除实体瘤方面的功效和功能。
[1]癌症研究中心(CCR),国家癌症研究所(NCI),美国国家卫生研究院(NIH),美国医学博士贝塞斯达[2]鼠心脏核心,国家心脏,肺和血液研究所(NHLBI),NHLBI,NIH,BETHESDA,3092999999. CCR,NCI,NIH,Bethesda,MD 20892,美国[4]分子组织病理学实验室,Frederick国家实验室,NCI,NIH,NIH,Frederick,MD,MD,21702,美国[5]研究流动设施,研究流动设施,病理学,CCR,NCI,NCI,NIH,NIH,NIH,NIH,BETHEM CANMAMS DACRAMM,BETHESDA,CAMER CAMEN,MECCRAMM,M.DACRAMM and CRAMEN,MD 20892892892892.2892.2989] NCI,NIH,贝塞斯达,医学博士20892,美国[7]肝癌计划,CCR,NCI,NIH,NIH,美国医学博士贝塞斯达 *当前地址[A]内科I.德国特林根大学的疗法,德国72076 **通讯作者:tim.greten@nih.gov•+1 240-760-6114•10 Center DR,10 RM 2B38B,Bethesda,Bethesda,MD 20892关键字:乙酰胆碱,HEPATOCOLILLILUR CAROBINAMA,HEABOBINALE,Heobimune,Heobimune,Heobimune,Heobimune,Heobimune,Heobimune,Heobimune,Heobimune,Heobimune,Heobimune,Heobimmin,Heobimmin,Heobimmin,米, scrna-seq,迷走神经
背景:人参人人参的主要活性成分,已显示在预防和治疗癌症中起着重要作用。但是,文献以及人参皂苷的抗肿瘤机制尚未系统地研究。方法:我们在2001 - 2021年期间从Web of Science筛选了有关人参固醇和肿瘤的所有相关文献,并分析了Vosviewer和Citespace的这些出版物的提取条款。David Online工具用于进行基因富集分析和基因和基因组途径的京都百科全书的分析。Cytoscape和String软件用于构建与人参固醇相关基因和相应蛋白质的相互作用网络。结果:研究中总共包括919个出版物。共有122个确定的关键字主要分为3个簇:“药理功能研究”,“动物模型中的功能验证”和“抗肿瘤功效和机制”。“氧化应激”的关键字在过去5年中的引文爆发最强。在肿瘤中,总共50个基因被鉴定为人参皂苷相关的基因。它们具有调节基因表达和凋亡的功能,并且与癌症的信号通路密切相关。人参固醇相关的基因形成一个复杂的相互作用网络,其中TP53和IL-6位于中心位置。结论:我们探索并揭示了与人参皂苷和肿瘤有关的研究热点。更精确的抗肿瘤机制研究将来将有希望。TP53和IL-6可能是理解人参固醇的抗肿瘤机制的关键点。
ARAF,A-RAF原始癌基因,丝氨酸/苏氨酸激酶; BRAF,V-RAF鼠类肉瘤病毒癌基因同源物B1; BRAFI,BRAF抑制剂;中枢神经系统,中枢神经系统; CRAF,原始癌基因C-RAF; DOR,响应持续时间; HGG,高级神经胶质瘤; LGG,低级神经胶质瘤; MAPK,有丝分裂原激活的蛋白激酶; Meki,MAPK激酶抑制剂; MOA,作用机理; ORR,客观响应率; RAF,快速加速的纤维肉瘤。 1。 BouchèV等。 前Oncol 2021; 11:772052; 2。 Andrews LJ等人。 Neuro Oncol 2022; 24:528–40; 3。 Kaley T等。 J Clin Oncol 2018; 36:3477–84; 4。 tafinlar。 处方信息。 诺华; 2013。 2023年11月6日访问。https://www.novartis.com/us-en/sites/novartis_us/files/files/tafinlar.pdf; 5。 Gouda M和Subbiah V. Am Soc Clin Oncol教育书2023; 43:e404770; 6。 Chen P等。 Onco Targets Ther 2017; 10:5391–403; 7。 Garutti M等。 癌症2023; 15:141; 8。 Yao Z等。 nat Med 2019; 25:284–91; 9。 Tutuka CSA等。 Mol Cancer 2017; 16:112。ARAF,A-RAF原始癌基因,丝氨酸/苏氨酸激酶; BRAF,V-RAF鼠类肉瘤病毒癌基因同源物B1; BRAFI,BRAF抑制剂;中枢神经系统,中枢神经系统; CRAF,原始癌基因C-RAF; DOR,响应持续时间; HGG,高级神经胶质瘤; LGG,低级神经胶质瘤; MAPK,有丝分裂原激活的蛋白激酶; Meki,MAPK激酶抑制剂; MOA,作用机理; ORR,客观响应率; RAF,快速加速的纤维肉瘤。1。BouchèV等。前Oncol 2021; 11:772052; 2。Andrews LJ等人。 Neuro Oncol 2022; 24:528–40; 3。 Kaley T等。 J Clin Oncol 2018; 36:3477–84; 4。 tafinlar。 处方信息。 诺华; 2013。 2023年11月6日访问。https://www.novartis.com/us-en/sites/novartis_us/files/files/tafinlar.pdf; 5。 Gouda M和Subbiah V. Am Soc Clin Oncol教育书2023; 43:e404770; 6。 Chen P等。 Onco Targets Ther 2017; 10:5391–403; 7。 Garutti M等。 癌症2023; 15:141; 8。 Yao Z等。 nat Med 2019; 25:284–91; 9。 Tutuka CSA等。 Mol Cancer 2017; 16:112。Andrews LJ等人。Neuro Oncol 2022; 24:528–40; 3。Kaley T等。J Clin Oncol 2018; 36:3477–84; 4。tafinlar。处方信息。诺华; 2013。2023年11月6日访问。https://www.novartis.com/us-en/sites/novartis_us/files/files/tafinlar.pdf; 5。Gouda M和Subbiah V. Am Soc Clin Oncol教育书2023; 43:e404770; 6。Chen P等。 Onco Targets Ther 2017; 10:5391–403; 7。 Garutti M等。 癌症2023; 15:141; 8。 Yao Z等。 nat Med 2019; 25:284–91; 9。 Tutuka CSA等。 Mol Cancer 2017; 16:112。Chen P等。Onco Targets Ther 2017; 10:5391–403; 7。 Garutti M等。 癌症2023; 15:141; 8。 Yao Z等。 nat Med 2019; 25:284–91; 9。 Tutuka CSA等。 Mol Cancer 2017; 16:112。Onco Targets Ther 2017; 10:5391–403; 7。Garutti M等。癌症2023; 15:141; 8。Yao Z等。nat Med 2019; 25:284–91; 9。Tutuka CSA等。 Mol Cancer 2017; 16:112。Tutuka CSA等。Mol Cancer 2017; 16:112。Mol Cancer 2017; 16:112。