Charlotte Tye 1†,Giorgia Bussu 2†,Teodora Gliga 3,Mayada Elsabbag 4,Greg Pasco 1,Kristinn Johnsen 5,Tony div>
bp- 25 kb),500 µL PM2610 Excelband增强3色高范围蛋白标记物,250 µL×2 PM2800 Excelband 3色额外范围蛋白标记物,250 µL×2 TP1000 TP1000 ExceltaQ DNA聚合酶,500 U TP1200 UTP1200×PRX dy rx dy rx dy rx tye rx tye rx pirs p. SMO-HiFi DNA Polymerase, 100 U RP1000 ExcelRT Reverse Transcriptase, 20,000 U DL2000 ExcelDye DNA Loading Dye, Green, 5 ml × 2 DL4000 ExcelDye DNA Loading Dye, Tri-color, 5 ml × 2 DL5000 FluoroDye DNA Fluorescent Loading Dye (Green, 6X), 1 ml DS1000 FluoroStain DNA荧光染色染料(绿色,10,000x),500 µL NS1000氟旋转核酸凝胶染色(10,000x),500μLWM1000是Xblot Western Marker I,250 µL CK1000 CK1000 Champion Champion E.Coli E. Colly E.Coli E. colliation E.Coli Transination Kit VE0100 B-Box b-box b-box b-box tm Blue Light LED LED LED LED EPI-lID EPILUMILUMINATOR
动物必须利用感官线索预测环境中的威胁,并采取适当的防御行为以确保生存。 因此,动物体内进化出了预测威胁的神经网络(Feinberg 和 Mallatt 2017;Seymour 2019)。 杏仁核长期以来被认为是大脑中一个整合和处理感官线索信息的区域,它参与执行防御或接近行为,具体取决于感知到的线索的效价(Janak 和 Tye 2015;Paton 等人 2006)。 在厌恶动机学习中,由检测到威胁引起的内部情绪状态被称为“恐惧”(LeDoux 2014)。 在行为实验中,可以观察到防御行为或其他运动输出,如自主反应,作为动物内部恐惧状态的代表(Fanselow 1994;LeDoux 等人 1988)。几十年来,人们一直在啮齿类动物身上使用恐惧条件反射范式来研究厌恶动机学习背后的大脑区域和突触连接(LeDoux 2000;Maren 2001;Tovote 等人
1。P. Baumann,F。E. Benson,S。C. West,Human Rad51蛋白在体外促进ATP依赖性同源配对和链转移反应。Cell 87,757-766(1996)。 2。 F. E. Benson,A。Stasiak,S。C。West,人类Rad51蛋白的纯化和表征,大肠杆菌的类似物。 EMBO J 13,5764-5771(1994)。 3。 y。 Sun,T。J. McCorvie,L。A. Yates,X。Zhang,同源重组的结构基础。 单元格。 mol。 生命科学。 77,3-18(2020)。 4。 D. K. Bishop,RecA同源物DMC1和RAD51相互作用,在减数分裂染色体突触之前形成多个核复合物。 Cell 79,1081-1092(1994)。 5。 A. Carver,X。Zhang,Rad51细丝动力学及其拮抗调节剂。 Semin Cell Dev Biol 113,3-13(2020)。 6。 Y. W. Chan,S。C. West,一种由同源重组产生的新的超级后期桥。 细胞周期17,2101-2109(2018)。 7。 A. Piazza,W。D. Wright,W.-D。海耶尔(Heyer),多侵略是诱导染色体重排的重组副产物。 单元格170,760-773.E715(2017)。 8。 K. Schlacher,H。Wu,M。Jasin,一种独特的复制叉保护途径将fanconi贫血肿瘤抑制剂连接到RAD51-BRCA1/2。 癌细胞22,106-116(2012)。 9。 S. Tye,G。E。Ronson,J。R。Morris,道路上的叉子:同源重组和停滞的复制叉保护部分。 Semin Cell Dev Biol 113,14-26(2021)。Cell 87,757-766(1996)。2。F. E. Benson,A。Stasiak,S。C。West,人类Rad51蛋白的纯化和表征,大肠杆菌的类似物。EMBO J 13,5764-5771(1994)。3。y。Sun,T。J. McCorvie,L。A. Yates,X。Zhang,同源重组的结构基础。单元格。mol。生命科学。77,3-18(2020)。 4。 D. K. Bishop,RecA同源物DMC1和RAD51相互作用,在减数分裂染色体突触之前形成多个核复合物。 Cell 79,1081-1092(1994)。 5。 A. Carver,X。Zhang,Rad51细丝动力学及其拮抗调节剂。 Semin Cell Dev Biol 113,3-13(2020)。 6。 Y. W. Chan,S。C. West,一种由同源重组产生的新的超级后期桥。 细胞周期17,2101-2109(2018)。 7。 A. Piazza,W。D. Wright,W.-D。海耶尔(Heyer),多侵略是诱导染色体重排的重组副产物。 单元格170,760-773.E715(2017)。 8。 K. Schlacher,H。Wu,M。Jasin,一种独特的复制叉保护途径将fanconi贫血肿瘤抑制剂连接到RAD51-BRCA1/2。 癌细胞22,106-116(2012)。 9。 S. Tye,G。E。Ronson,J。R。Morris,道路上的叉子:同源重组和停滞的复制叉保护部分。 Semin Cell Dev Biol 113,14-26(2021)。77,3-18(2020)。4。D. K. Bishop,RecA同源物DMC1和RAD51相互作用,在减数分裂染色体突触之前形成多个核复合物。Cell 79,1081-1092(1994)。 5。 A. Carver,X。Zhang,Rad51细丝动力学及其拮抗调节剂。 Semin Cell Dev Biol 113,3-13(2020)。 6。 Y. W. Chan,S。C. West,一种由同源重组产生的新的超级后期桥。 细胞周期17,2101-2109(2018)。 7。 A. Piazza,W。D. Wright,W.-D。海耶尔(Heyer),多侵略是诱导染色体重排的重组副产物。 单元格170,760-773.E715(2017)。 8。 K. Schlacher,H。Wu,M。Jasin,一种独特的复制叉保护途径将fanconi贫血肿瘤抑制剂连接到RAD51-BRCA1/2。 癌细胞22,106-116(2012)。 9。 S. Tye,G。E。Ronson,J。R。Morris,道路上的叉子:同源重组和停滞的复制叉保护部分。 Semin Cell Dev Biol 113,14-26(2021)。Cell 79,1081-1092(1994)。5。A.Carver,X。Zhang,Rad51细丝动力学及其拮抗调节剂。Semin Cell Dev Biol 113,3-13(2020)。6。Y. W. Chan,S。C. West,一种由同源重组产生的新的超级后期桥。细胞周期17,2101-2109(2018)。7。A. Piazza,W。D. Wright,W.-D。海耶尔(Heyer),多侵略是诱导染色体重排的重组副产物。 单元格170,760-773.E715(2017)。 8。 K. Schlacher,H。Wu,M。Jasin,一种独特的复制叉保护途径将fanconi贫血肿瘤抑制剂连接到RAD51-BRCA1/2。 癌细胞22,106-116(2012)。 9。 S. Tye,G。E。Ronson,J。R。Morris,道路上的叉子:同源重组和停滞的复制叉保护部分。 Semin Cell Dev Biol 113,14-26(2021)。A. Piazza,W。D. Wright,W.-D。海耶尔(Heyer),多侵略是诱导染色体重排的重组副产物。单元格170,760-773.E715(2017)。8。K. Schlacher,H。Wu,M。Jasin,一种独特的复制叉保护途径将fanconi贫血肿瘤抑制剂连接到RAD51-BRCA1/2。癌细胞22,106-116(2012)。9。S. Tye,G。E。Ronson,J。R。Morris,道路上的叉子:同源重组和停滞的复制叉保护部分。Semin Cell Dev Biol 113,14-26(2021)。10。H. L. Klein,Rad51过表达对正常和肿瘤细胞的后果。DNA修复(AMST)7,686-693(2008)。11。R。B. Jensen,A。Carreira,S。C. Kowalczykowski,纯化的人BRCA2刺激了Rad51介导的重组。自然467,678-683(2010)。12。L. A. Greenhough等。,RAD51B – RAD51C – RAD51D -XRCC2肿瘤抑制剂的结构和功能。自然619,650-657(2023)。13。Y. Rawal等。,在同源重组中对BCDX2复杂功能的结构见解。自然619,640-649(2023)。14。E. Antony等。 ,SRS2通过蛋白质 - 蛋白质相互作用触发ATP周转和RAD51与DNA解离的蛋白质蛋白质相互作用来解散RAD51丝。 mol Cell 35,105-115(2009)。 15。 J. Simandlova等。 ,FBH1解旋酶在体外破坏RAD51丝,并调节哺乳动物细胞中的同源重组*。 生物学杂志288,34168-34180(2013)。 16。 J. D. Ward等。 ,重叠的机制促进了减数分裂双链破裂修复期间突触后RAD-51细丝拆卸。 mol细胞37,259-272(2010)。 17。 M. Ito等。 ,Fignl1 AAA+ ATPase重塑了舒适性DNA复制和减数分裂重组中的RAD51和DMC1丝。 nat。 社区。 14,6857(2023)。 18。 J. Yuan,J。Chen,有效的同源重组修复需要含Fignl1的蛋白质复合物。 proc。E. Antony等。,SRS2通过蛋白质 - 蛋白质相互作用触发ATP周转和RAD51与DNA解离的蛋白质蛋白质相互作用来解散RAD51丝。mol Cell 35,105-115(2009)。15。J. Simandlova等。,FBH1解旋酶在体外破坏RAD51丝,并调节哺乳动物细胞中的同源重组*。生物学杂志288,34168-34180(2013)。16。J. D. Ward等。 ,重叠的机制促进了减数分裂双链破裂修复期间突触后RAD-51细丝拆卸。 mol细胞37,259-272(2010)。 17。 M. Ito等。 ,Fignl1 AAA+ ATPase重塑了舒适性DNA复制和减数分裂重组中的RAD51和DMC1丝。 nat。 社区。 14,6857(2023)。 18。 J. Yuan,J。Chen,有效的同源重组修复需要含Fignl1的蛋白质复合物。 proc。J. D. Ward等。,重叠的机制促进了减数分裂双链破裂修复期间突触后RAD-51细丝拆卸。mol细胞37,259-272(2010)。17。M. Ito等。,Fignl1 AAA+ ATPase重塑了舒适性DNA复制和减数分裂重组中的RAD51和DMC1丝。nat。社区。14,6857(2023)。18。J. Yuan,J。Chen,有效的同源重组修复需要含Fignl1的蛋白质复合物。proc。natl。学院。SCI。 110,10640-10645(2013)。 19。 Q. Zhang等。 ,flip-fignl1复合物调节在同源重组和复制叉重新启动中RAD51/DMC1的解离。 核酸Res 43,GKAD596(2023)。SCI。110,10640-10645(2013)。19。Q. Zhang等。 ,flip-fignl1复合物调节在同源重组和复制叉重新启动中RAD51/DMC1的解离。 核酸Res 43,GKAD596(2023)。Q. Zhang等。,flip-fignl1复合物调节在同源重组和复制叉重新启动中RAD51/DMC1的解离。核酸Res 43,GKAD596(2023)。
临床护理顾问和临床助产顾问的专业发展途径简介 临床护理顾问和临床助产顾问的专业发展途径(途径)包括技能和知识发展活动,以支持现任、在职或有抱负的临床护理顾问和临床助产顾问。该途径旨在支持顾问与其经理之间的结构化对话。它可以作为顾问及其经理的资源,以便在顾问通过途径进步并发展其知识、技能和能力时进行定期对话。该途径可以成为绩效发展评估周期的一部分。该途径还支持本地化的 CNC/CMC 继任计划计划,这些计划可能有助于某些要素的 RPL。该途径始于导师/经理和顾问之间的承诺,即设定目标、就活动优先级达成一致并确保顾问获得成功履行其职责所需的运营支持。然后,该途径将转向与 CNC/CMC 角色整体相关的一系列总体专业发展活动。然后,这将发展到特定领域的活动,旨在指导顾问在其角色的 CNC/CMC 特定领域的发展。众所周知,将会有与个人角色相关的专业特定职业发展,但这不是本途径涉及的,而是通过顾问和经理之间的定期报告。改变你的体验该途径支持重点领域 4。改变你的体验 (TYE) 实施计划 2017-2023 中的有效领导和授权员工,并为顾问提供了一个框架,以发展技能并充分发挥他们的潜力。目标受众现任、代理或有抱负的临床护理顾问和临床助产顾问。目的该途径的目的是支持职业发展和继任计划,并作为指导专业发展的资源。注册流程经理可以与现有顾问讨论注册和开始 CNC/CMC 专业发展途径的事宜。或者,有兴趣发展他们的知识、技能和能力以担任顾问角色的员工可以表达对他们的职业发展的兴趣。
近年来,我的研究小组的工作集中在与生理和病理条件下的MRNA剪接和聚腺苷酸化有关的一系列项目上。其中一个项目发现了mRNA输出和组蛋白PREMRNA的哺乳动物3'末端处理因子CF I的新功能。最近,我们表明线粒体应力会影响基因组大规模的替代剪接,因此可能有助于神经退行性疾病的发病机理。目前,我们专注于三个主要研究线。第一个集中在SRPK2上,SRPK2是一种针对SR(丝氨酸/精氨酸富域)剪接因子家族的蛋白激酶。我们目前正在研究DNA损伤通过SRPK2活性的调节影响替代剪接的机制。第二个项目涉及将选择替代外显子选择与转录的机制。具体而言,我们正在研究梵天是哺乳动物SWI/SNF染色质复合物的组成部分,如何通过与聚烯基化机制的组件相互作用来促进替代末端外显子的选择。最近,我们在肌萎缩性侧索硬化症的细胞和小鼠模型中启动了miRNA表达的表征。并行,我们目前正在研究RNA结合蛋白在基因组稳定性和神经变性中的作用。努力和激发年轻研究人员的能力。能够建立新的跨学科方法。简历生于索伦戈(CH),1963年7月9日。为了解决所有这些问题,我们使用了生化和分子方法的组合,例如CRIPR/CAS9基因组编辑,显微镜,体外细胞培养系统(包括IPSCS划分的细胞TYE)和转基因小鼠模型。已在实验室接受了20多名本科生和10名前后研究员的培训,其中许多人从事学术研究中的成功职业。我们一直与意大利和国外的许多研究小组合作。这包括由瑞士国家科学基金会资助的大型跨学科网络项目。1983-1987硕士学位。帕维亚大学
基于来自人类的证据,计算策略寻求识别与意识紧密相关甚至必然相关的特征,以便它们推广到人工系统。鉴于其他方法面临严重障碍,计算策略已被证明很受欢迎。基于与有意识的人类的行为和表面认知类比的推理(Dung,2022;Tye,2017)在动物意识研究中很常见,但这种推理是有问题的,因为人类和人工智能系统在身体构造和因果历史方面通常被认为差异太大,而无法将过多的权重放在这种类比上(Shevlin,2020)。此外,基于口头报告的推论也是有问题的,因为不清楚如何从人工智能系统中引出真正内省的报告(Birch & Andrews,2023)。1此外,由于人工智能系统缺乏大脑,使用意识的神经生物学理论似乎行不通。因此,完善意识的计算理论并探索如何将它们推广到人工智能系统是重要的研究重点。然而,尽管计算策略有着普遍的前景,但它面临着若干挑战。首先,计算主义是否正确并不明显——也就是说,尚不清楚实现正确类型的计算是否对意识足够(且必要)(Anderson & Piccinini,2024 ;Piccinini,2020 )。其次,即使计算主义是正确的,哪种意识计算理论是正确的仍然是一个悬而未决的问题,例如全局工作空间理论(Mashour 等人,2020 )或感知现实监控理论(Lau,2022 )。第三,即使我们同意正确的计算理论,也不明显需要什么来实现必要的计算(Chalmers,1994 、2011 )。下面,我们将重点讨论第三个挑战(计算实现),但值得简要评论一下前两个挑战。关于第一个挑战,正如 Sebo 和 Long(2023)所指出的,计算主义有两种显著的替代观点。第一种观点称为生物基质观,该观点认为意识必然依赖于生物的碳基基质。例如,如果意识与某种大脑状态类型相同(Place,1956;Smart,1959),则这种观点可能是正确的。第二种观点称为生物功能观,最为突出的倡导者是 Godfrey-Smith(2016、2020),该观点认为意识依赖于细粒度的生物功能,如新陈代谢、系统范围的同步或其他功能,这些功能的实现依赖于神经元的物理特征或大脑生物化学的具体情况。 2 这种观点是功能主义的,但不是计算主义的(例如,Piccinini,2020,第 14 章),因为标准数字计算机无法实现这些功能。在下文中,我们很少排除生物学基础或功能观点。然而,正如 Sebo 和 Long(2023)指出的那样,由于许多研究人员都是计算主义者,因此计算理论对人工意识意味着什么就显得尤为重要。例如,最近一份关于人工意识的有影响力的报告甚至从一开始就假设计算主义是正确的(Butlin 等人,2023 年)。此外,前面的非计算主义观点经常与我们将在这里讨论的观点相混淆:计算实现存在实质性限制。然而,我们认为,这些是不同的观点,由不同的论据支持。在下一节中,我们将进一步阐明非计算主义与计算实现存在实质性限制的观点之间的区别。关于第二个挑战,我们注意到,最近的研究在不同的计算理论可能对人工意识意味着什么的问题上取得了迅速进展(Butlin 等人,2023 年)。希望这项工作可以为基于证据的评估提供信息
增强器AAV工具箱用于访问和扰动纹状体细胞类型和循环作者Avery C. Hunker 1,#,Morgan E. Wirthlin 1,#,Gursajan Gill 2,Nelson J. Johansen 1,Marcus Hooper 1,Marcus Hooper 1,Marcus Hooper 1,Marcus hooper 1,Marcus hooper 1,Marcus wivoria Omstead 1,Naz taskin 1,Naz Taskin 1,Natalie Vargquel 2 Gore 1,Yoav Ben-Simon 1,Yeme Bishaw 1,Ximena Opitz-Araya 1,Refugio A. Martinez 1,Sharon Way 1,Bargavi Thyagarajan 1,M。NathalyLerma 1,Will Laird 1,Will Laird 1,Otto Sven 1,Otto Sven 1,Raymond E.A.,Raymond E.A.最佳的课堂载体被策划,用于访问包括中刺神经元(MSN),直接和间接途径MSN以及SST-ChoDL,PVALB-PTHLH和胆碱能中的杂种途径,包括中型棘神经元(MSN),直接和间接途径。特异性通过多种分子验证模式,三种不同的病毒输送途径以及不同的转基因货物评估。重要的是,我们提供详细信息