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1布鲁顿酪氨酸的比较CNS药理学...
Tolebrutinib 455.5 2.69 2.53 1 92.0 6.55 4.73 Ibrutinib 440.5 2.92 2.92 1 99.2 3.95 4.41 Evobrutinib 429.5 3.19 3.19 2 93.4 6.42 4.20 Fenebrutinib 664.8 1.59 1.57 2 119.3 7.55 3.52 BIIB 091 542.6 0.20 0.19 2 127.9 6.75 3.50 remibrutinib 507.5 3.29 3.29 2 110.4 5.65 3.03表1。结构活性关系预测了CNS的渗透率。多个参数
打破自动化车辆安全的净风险指标的暴政
＃1：正风险余额（PRB）＃2：避免风险转移＃3：避免疏忽驾驶＃4：安全标准符合条件＃5：特定风险缓解 /召回＃6：道德与权益关注＃7：可持续信任< / div>
靶向蛋白酪氨酸磷酸酶改善癌症免疫疗法
摘要：免疫疗法的进展为许多癌症患者带来了显着的治疗益处。尽管如此，许多癌症类型对当前的免疫治疗方法难治性，这意味着需要进一步的靶标才能增加从这些技术中受益的患者数量。蛋白质酪氨酸磷酸酶（PTP）长期以来一直被认为在调节癌细胞生物学和免疫反应中起着至关重要的作用。在这篇综述中，我们总结了癌细胞中非受体PTP的二肿瘤和肿瘤抑制剂功能的证据，并讨论了最近的数据表明，这些酶中的几种是抑制有效肿瘤免疫的细胞内免疫检查点。我们重点介绍了新数据表明，抑制性PTP的缺失是一种合理的方法，可以改善基于T细胞的癌症免疫疗法的结局，并描述PTP抑制剂作为抗癌药物的最新进展。
基于天然产物的糖酵解抑制剂作为表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂耐药非小细胞肺癌的治疗策略
1 釜山国立大学韩医学院韩医科学系，韩国梁山 50612，韩国；jinling0122@pusan.ac.kr 2 釜山国立大学韩国健康老龄化医学研究中心，韩国梁山 50612，韩国；yanges@pusan.ac.kr（E.-SY）；chunsay1008@pusan.ac.kr（S.-YC） 3 韩国东方医学研究所韩医应用中心，韩国大邱 41062，韩国；hanjh1013@kiom.re.kr 4 成均馆大学医学院分子细胞生物学系，韩国水原 16419，韩国；weishibo8186@163.com 5 高新大学医学院分子生物学和免疫学系，韩国釜山 49267， dr.baesj@kosin.ac.kr 6 光州科学技术学院生物医学科学与工程系，光州 61005，韩国；dryu@gist.ac.kr * 通信地址：hschung@kiom.re.kr (H.-SC)；hagis@pusan.ac.kr (K.-TH) † 这些作者对这项工作做出了同等贡献。
与Sonrotoclax（BGB-11417）的组合处理，第二代BCL2抑制剂和Bruton酪氨酸激酶抑制剂Zanubrutinib很好
MRD。umrd4定义为总成核细胞的CLL细胞数量<10 -4。MRD4+定义为总成核细胞的CLL细胞数量> 10 -4； B MRD分别在第24天和第48天1周后的2周窗口中最好报告，分别为MRD评估时间点； C第24周或48周表示目标剂量的24或48周，在Zanubrutinib单一疗法和SONROTOCLAX升高到靶剂量之后。
ASH41020，一种新型羟基树突聚合物CSF1R酪氨酸激酶抑制剂“ Dendranib”
Ash41020是一种新的酪氨酸激酶抑制剂，称为“ Dendranibs”，它们在代谢上是稳定的，并通过肾脏完好无损。ASH41020仅在活化的小胶质细胞和巨噬细胞中选择性抑制CSF1R酪氨酸激酶。在这项研究中，1）在体外使用分化的人类原代单核细胞研究了ASH41020对巨噬细胞表型的影响，以及2）在MS的小鼠EAE模型中研究了ASH41020对巨噬细胞表型和临床症状的影响。每天在20、60或200 mg/kg ASH41020（IP）（IP）每天处理有症状的动物（EAE平均评分约1.5），并与fingolimod（每天3 mg/kg，口服（PO））进行阳性对照。临床评分，并使用荧光激活的单细胞（FACS）分析分析脊髓的M1/M2巨噬细胞标记。
酪氨酸激酶抑制剂的直接和间接作用...
摘要：自引入以来，酪氨酸激酶抑制剂（TKI）从根本上改变了慢性髓样白血病（CML）的治疗范式，从而导致深层和持久的分子反应，并深刻影响生存。然而，与BCR :: ABL1 TKI相关的与癌症治疗相关的心血管毒性（CTR-CVT）是关注的主要来源之一：高血压，动脉闭塞事件，心律失常，心律失常，做法代谢的改变，肾小球损害障碍在临床范围内经常报告和现实经验。因此，血液学家和心脏病学家之间的紧密相互作用对于基于基准心血管风险的全面评估，任何可检测和可修改的风险因素的管理以及在治疗期间对CTR-CVT的监测计划的阐述的管理对实施预防方案至关重要。在这里，我们在文献中提供了有关CTR-CVT的病理生理学PA9ERN的文献中最新和最新的证据，为基于BCR :: ABL1 TKIS治疗期间的CVD风险因素的预防和管理提供了有用的基于证据的指导。
酪氨酸激酶抑制剂作为犬肥大细胞肿瘤的替代治疗
犬类肥大细胞肿瘤（MCT）的当前金标准处理使用硫酸葡萄酸盐（VBL）作为化学疗法，尽管酪氨酸激酶抑制剂（TKI）最近已被证明是值得的治疗候选者。与标准VBL治疗相比，该系统审查旨在分析与TKI治疗的MCT治疗的狗中的总体生存率（OS），无进展生存率（PFS），总反应率（ORR）以及完整的（CR）或部分反应（PR）。系统审查已在标识10.17605/osf.io/wypn4（https://osf.io/）下的“开放科学框架（OSF）数据库”中注册。在九个数据库中进行了电子搜索。还选择了符合条件研究的参考文献，以发现更多登记册。共有28项研究符合资格标准，并从合格研究的参考文献中恢复了另一项研究，共有29项精选研究。用酪氨酸激酶抑制剂治疗的狗的总体反应率，完全反应和部分反应高于用葡萄碱治疗的狗。与酪氨酸激酶抑制剂治疗的狗相比，葡萄蛋白细胞处理的狗的总生存和无进展生存率更高。用酪氨酸激酶抑制剂处理的突变试剂盒与用葡萄蛋白治疗的狗的总生存期和无进展生存期更长。重要的是要考虑应降低结果解释的研究局限性，videlicet，提取的数据缺乏样本标准化，包括动物特征，突变检测方法，肿瘤特征和治疗类型等变量，这些变量可能影响了研究结果。
BTK（Bruton酪氨酸激酶）抑制剂的情况。
新颖的靶向癌症疗法已彻底改变了肿瘤疗法，但是这些治疗方法可能患有心血管并发症，其中包括异质性心脏，代谢和血管后遗症。血管副作用都作为重要考虑因素出现。在这里，我们提供了癌症疗法的血管作用的概述，重点是小分子激酶抑制剂，并特别是Bruton酪氨酸激酶（BTK）的抑制剂，这些抑制剂（BTK）彻底改变了B细胞恶性肿瘤的治疗和预后。BTK抑制剂的心血管副作用包括心房颤动，出血的风险增加和高血压，前者尤其为临床医生提供治疗挑战。小分子激酶抑制剂的心血管并发症可以通过“靶向”（靶向预期的靶激酶）或“脱靶”激酶抑制作用。我们将回顾这些概念并关注BTK抑制剂的情况，突出显示新兴数据表明脱靶效应，这可能会为心律不齐的发展提供洞察力，特别是心房颤动。我们认为，新型靶向癌症疗法的心脏和血管后遗症可以为人类心血管生物学提供见解。