PWD公用事业计划清单显示标题块显示修订/日期块(根据修订进行更新(根据进行的修订更新)1提供工程师或设计师的名称(实际人员)和联系信息(实际人员)和联系信息(电话号码和地址)2提供所有者/开发人员/开发人员的姓名(实际上人)(实际上人数)和联系人信息(电话号码和地址)3个标题4标题4 6号块提供项目地址 - 必须匹配日食建筑/现场许可证上的地址7提供项目描述块(指示建筑物类型是住宅,商业或工业的;建筑类型;建筑类型,新的,翻新/更改,雨水激励措施以及拆除现有结构的拆除计划(如果适用),是否适用)8占用的(如果适用)的数量,则是占用数量的(占用数字)。269 Provide Site Data Information Block (Include: Site Square Footage and Total Earth Disturbance ) 10 Provide PWD UPR Tracking Number 11 Provide PWD Stormwater Tracking Number, or indicate N/A by note if total earth disturbance is under 5,000 SF 12 Provide Scale Bar with Inch Conversion 13 Provide Legend showing ALL used symbols and line types 14 Show Location Map (Satellite view not accepted) 15 Show North Arrow 16 Show fronting streets with names, curb lines and existing infrastructure (surface and subsurface) 17 Show the full extent of any existing or proposed Green Stormwater Infrastructure (GSI) structures within the adjacent zone (includes project frontage and anything within 10 ft of proposed construction) Show and label existing City/Drainage Right-of-Ways for all streets fronting the property as well as on site 18 Show and label existing property lines 19 Show and label existing building(s) 20 Show and label existing public utilities (dimension from curb or building line, size, and material) 21 Show and label existing private utilities (dimension from curb or building line, size, and material) 22 Show or indicate by note, all existing water connection pipes that have or will be terminated via a PWD Water Discontinuance Permit and explain how all lateral connections have or will be properly sealed via L&I允许横向密封23示出了拟议的财产线,建筑后24展示和标签拟议的建筑物,施工后25显示拟议的表面,地下和空中特征,侵蚀/修改公共通行权/修改公共通行权(例如,新街道或街道,街道,curbs,curbs,curbs,curbs,curbs,curbs,light poles,light poles,egress winds,bay winds,bay winds)<
心肌梗死 (MI) 是世界范围内的重要死亡原因 [1]。由于现代治疗选择,MI 的死亡率一直在下降,MI 幸存者的数量也在不断增加 [2]。其中许多人随后出现心力衰竭 (HF) 的症状 [3,4]。心肌细胞因缺血死亡后,HF 的发展与不良的左心室重塑有关,导致功能丧失 [5,6]。高脂饮食 (HFD) 可通过心脏肥大、心肌细胞凋亡和间质纤维化等机制加剧 MI 后的重塑 [7,8]。实验研究表明,HFD 显著加剧老年大鼠的高血压心脏病,导致心房和心室重塑恶化以及相关的左心室收缩功能受损 [9]。此外,仅 12 周的 HFD 就会对心脏功能产生不利影响,这通过左心室斑点追踪成像 [10] 进行测量,该参数能够检测亚临床左心室。不幸的是,最近的临床研究表明,人类高脂肪产品的消费量一直在稳步增加 [11]。在 HF 的背景下,人们对亚硝化/氧化应激、炎症和内质网应激进行了很多讨论 [12-15]。然而,对于 HFD 对 HF 中这些过程的影响知之甚少。亚硝化/氧化应激是指当氧代谢紊乱时,一氧化氮 (NO) 和活性氧物质之间的生化反应。该过程导致活性氮物质 (如过氧亚硝酸根阴离子) 的产生,从而导致蛋白质硝化和损伤 [16]。这种损伤的标志是 3-硝基酪氨酸 (3-NT) [17]。一氧化氮合酶 (NOS) 催化一氧化氮的产生,一氧化氮合酶有三种亚型:诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)、内皮型一氧化氮合酶 (eNOS) 和神经元型一氧化氮合酶 (nNOS) [18]。这些亚型在心血管健康和疾病中发挥着至关重要的作用。iNOS 在正常心脏组织中的表达水平非常低 [19]。炎症会导致 iNOS 活化和过表达,这会对心脏造成有害影响,而转基因动物中 nNOS 和 eNOS 的过表达会改善心肌梗死后的心脏功能 [20]。髓过氧化物酶 (MPO) 在炎症反应中起着至关重要的作用 [21]。它主要在中性粒细胞和单核细胞中表达。MPO 催化产生次氯酸,一种强效氧化剂 [22]。此外,这种蛋白质还可以直接参与活性氮物质的形成。循环中 MPO 水平升高与炎症和氧化应激有关 [ 23 ]。此外,最近的荟萃分析表明 MPO 可作为 HF 诊断的有价值标志物 [ 24 ]。当错误折叠或未折叠的蛋白质压倒内质网(内质网是蛋白质折叠和脂质生物合成的关键细胞器)时,就会发生内质网应激。如前所述,亚硝化/氧化应激会影响蛋白质折叠过程并导致内质网应激 [ 25 , 26 ]。后者会激活未折叠蛋白反应 (UPR),这是一种复杂的信号网络,旨在恢复蛋白质稳态或在不可能的情况下促进细胞凋亡。该过程在