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deepcristae，用于恢复活显微镜图像中线粒体cristae的CNN
线粒体在真核细胞的生命周期中起着至关重要的作用。但是，我们仍然不知道它们的超微结构（例如内膜的cristae）如何动态发展以调节这些基本功能，以响应外部条件或与其他细胞成分相互作用。尽管高分辨率的荧光显微镜与最近开发的创新探针可以揭示该结构组织，但它们的长期，快速和实时3D成像仍然具有挑战性。为了解决这个问题，我们开发了一个称为DeepCristae的卷积神经网络，以恢复低空间分辨率显微镜图像中的线粒体cristae。我们的网络是使用专门为Cristae修复设计的新型损失从2D Sted图像训练的。为了有效地增加训练集的大小，我们还开发了一个以线粒体区域为中心的随机图像贴片采样。为了评估deepcristae，使用我们得出的指标来进行定量评估，我们通过关注线粒体和cristae像素而不是像往常一样在整个图像上进行了定量评估。根据所示的使用条件，DeepCristae在广泛的显微镜模态（刺激的发射耗尽（STED），Live-SR，Airyscan和Lattice Light片显微镜下都很好地工作。它最终是在与内托/溶酶体膜相互作用期间的线粒体网络动力学的上下文中应用的。
DNAAF5基因剂量对原发性纤毛运动障碍表型
DNAAF5是一种与运动纤毛，原发性纤毛运动障碍（PCD）的常染色体异质隐性状况相关的动力蛋白运动因子。等位基因杂合性对运动纤毛功能的影响尚不清楚。我们在小鼠中使用CRISPR-CAS9基因组编辑来重现在轻度PCD患者中鉴定出的人类错义变体，而DNAAF5中的第二个Frameshift-Null缺失。带有DNAAF5杂型变体的垃圾显示出明显的错义和无效的基因剂量效应。无效DNAAF5等位基因的纯合性是胚胎致死的。具有错义和无效等位基因的复合杂合动物表现出严重的疾病，表现为脑积水和早期致死性。然而，对于错义突变的纯合动物的生存率提高了，通过超微结构分析观察到部分保留的纤毛功能和运动组装。值得注意的是，相同的变体等位基因在不同的多毛组织中表现出不同的纤毛功能。对突变小鼠分离的气道纤毛的蛋白质组学分析显示，DNAAF5变体中先前未报道的轴突调节和结构蛋白的降低。对小鼠和人突变细胞的转录分析显示，编码轴突蛋白的基因表达增加。这些发现表明，等位基因特异性和组织特异性分子对纤毛运动组件的需求可能影响疾病表型和纤毛病变中的临床轨迹。
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引言，范围和遗传学的简短历史，孟德尔的继承；隔离和独立分类的定律，背部十字架，测试交叉；优势和不完整的主导地位；性别链接的继承，果蝇和人的性别联系（色盲），XO，XY，WZ机制，性限制和性别联系角色，性别确定。链接和交叉;重组； DNA复制；基因的性质，遗传密码；转录，翻译；调节基因表达（例如lac操纵子）;细菌中遗传物质的传播；共轭和基因重组中的共同转化和转化；基因工程原理。进化的过程和概念。实践：细胞生物学1。使用化合物显微镜2.从电子微观仪3. 中阐明细胞的超微结构 测量细胞尺寸4。 通过涂片/南瓜法和制备的幻灯片5。研究有丝分裂和减数分裂的研究。从电子微观仪3.测量细胞尺寸4。通过涂片/南瓜法和制备的幻灯片5。染色体形态的研究6。研究染色体数字7的变化。碳水化合物的提取和估计8。提取和估计蛋白质9。从植物材料中提取和RNA和DNA的估计。遗传学：1。与遗传物质的传播和分布有关的遗传问题2。鉴定植物材料中的DNA（胭脂红/奥尔凯蛋白染色）3。 div>研究果蝇的唾液腺染色体。教学策略
营地效应子PKA介导果蝇血液 - 脑屏障的形成和成熟
摘要果蝇的血脑屏障（BBB）包含薄的上皮胶质神经胶质（SPG），该层通过形成富含钾的血膜的神经索，并通过形成富含钾的血膜将其隔离，并通过形成富含钾的血晶层隔离。以前，我们确定了一种新型的GI/GO蛋白偶联受体（GPCR），Moody是胚胎阶段BBB形成的关键因素。然而，在BBB形成和成熟中，情绪信号传导的分子和细胞机制尚不清楚。在这里，我们将依赖性的蛋白激酶A（PKA）鉴定为地层所需的至关重要的情绪低落效应子，以及在幼虫和成人阶段持续的SPG生长和BBB维护。我们表明，PKA在SPG细胞的基础侧富集，并且这种喜怒无常/PKA途径的极化活性可很好地调节巨大的细胞生长和BBB完整性。喜怒无常/PKA信号传导以高度协调的时空方式准确调节了肌动球蛋白的收缩性，囊泡贩运和适当的SJ组织。这些作用部分由PKA的分子靶标MLCK和RHO1介导。此外，SJ超微结构的3D重新冲突表明，单个SJ段而不是其总长度的连续性对于产生适当的细胞细胞密封至关重要。基于这些发现，我们建议在控制细胞生长和维持BBB的完整性过程中，在SPG次级上皮的连续形态发生过程中，两极分化的喜怒无常/PKA信号在控制细胞生长和维持BBB的完整性方面起着核心作用，这对于在器官发生过程中维持组织大小和脑稳态至关重要。
最终生物学教学大纲2025 PDF
●什么是生活？生物多样性；需要分类；生命的三个领域；分类学和系统学；物种和分类层次结构的概念；二项式术语；研究分类法的工具 - 博物馆，动物园，草药，植物园。●五个王国分类：Monera的显着特征和分类； protista和真菌分为主要群体；地衣；病毒和病毒，将植物的显着特征和分类为主要群体，苔藓植物，孢子菌，裸子植物和被子植物；被子植物 - 分类为类，特征特征和示例，显着特征和动物 - 非对抗的分类，直至门水平，然后缔结级别。●动物和植物中的结构组织：形态和修饰；组织；解剖学和流动植物的不同部分的功能：根，茎，叶，渗透性 - cymose和camose和comemose，豆类，水果和种子，动物组织；昆虫（蟑螂）的不同系统（消化，循环，呼吸，神经和生殖）的形态，解剖学和功能。●细胞结构和功能：细胞理论和细胞作为生命的基本单位；原核和真核细胞的结构；植物细胞和动物细胞；细胞包膜，细胞膜，细胞壁；细胞细胞器结构和功能；内膜系统 - 肾上腺素网，高尔基体，溶酶体，液泡；线粒体，核糖体，质体，微生物；细胞骨架，纤毛，叶叶菌，中心元素（超微结构和功能）；核核膜，染色质，核仁。●细胞分裂：细胞周期，有丝分裂，减数分裂及其意义。活细胞的化学成分：蛋白质，碳水化合物，脂质，核酸的生物分子结构和功能；酶类型，性质，酶作用。
B.Sc. II微生物学（学期III和IV） SLR-QG-1
Solapur University，Solapur B.Sc. II微生物学教学大纲学期III-纸张V细菌细胞学，病毒学和代谢单元I超结构和功能（12）1.1细菌细胞壁：组成，革兰氏阳性和革兰氏阴性细胞壁的结构。 1.2细胞膜：化学成分和功能跨细胞膜的运输 - 简单扩散，促进扩散，主动转运，组易位。 1.3鞭毛：结构，运动机理，战术行为1.4 pili：结构和功能1.5细胞质夹杂物：叶绿素囊泡。 气体液泡，磁体和羧化体1.6储备食品材料：氮和非氮1.7细菌内孢子：超微结构，孢子形成为细胞分化的典型，内孢子II单元II细菌生长的发芽（4）生长，生成时间和生长的生长，生成时间和生长速度，培养文化，培养，培养，同步，同步，同步。 Unit III Effect of Environment on Bacterial growth (6) Temperature, pH, O 2 , osmotic pressure, Hydrostatic Pressure, Surface Tension, Heavy metals, UV light, Antibiotics Unit IV Virology (6) a) Structural properties of - T 4, TMV, HIV and Hepatitis virus b) Cultivation of viruses –Animal viruses and bacteriophages Unit V: 1.1Enzymes and Metabolism (12)酶的分类，环境因素对酶活性的影响。 1.2代谢A. ATP生成的模式。 B.底物水平的磷酸化，发酵 - 同性恋和异层。 C.氧化磷酸化：呼吸电子传输链，ETC的成分，有氧和厌氧呼吸。Solapur University，Solapur B.Sc.II微生物学教学大纲学期III-纸张V细菌细胞学，病毒学和代谢单元I超结构和功能（12）1.1细菌细胞壁：组成，革兰氏阳性和革兰氏阴性细胞壁的结构。1.2细胞膜：化学成分和功能跨细胞膜的运输 - 简单扩散，促进扩散，主动转运，组易位。1.3鞭毛：结构，运动机理，战术行为1.4 pili：结构和功能1.5细胞质夹杂物：叶绿素囊泡。气体液泡，磁体和羧化体1.6储备食品材料：氮和非氮1.7细菌内孢子：超微结构，孢子形成为细胞分化的典型，内孢子II单元II细菌生长的发芽（4）生长，生成时间和生长的生长，生成时间和生长速度，培养文化，培养，培养，同步，同步，同步。Unit III Effect of Environment on Bacterial growth (6) Temperature, pH, O 2 , osmotic pressure, Hydrostatic Pressure, Surface Tension, Heavy metals, UV light, Antibiotics Unit IV Virology (6) a) Structural properties of - T 4, TMV, HIV and Hepatitis virus b) Cultivation of viruses –Animal viruses and bacteriophages Unit V: 1.1Enzymes and Metabolism (12)酶的分类，环境因素对酶活性的影响。1.2代谢A. ATP生成的模式。B.底物水平的磷酸化，发酵 - 同性恋和异层。C.氧化磷酸化：呼吸电子传输链，ETC的成分，有氧和厌氧呼吸。D.细菌光合作用 - 光合作用的基本概念，蓝细菌中的光合作用
学习课程：医学和外科教学：组织学和胚胎学科学学科部门：生物/17号CFU：10教授：Klinger fra
胞质和各种细胞质内包含（糖原颗粒和脂质液滴）的细胞质细胞器组成。平滑的内质网：结构，脂质代谢中的作用，解毒过程，糖原分解和钙的积累。颗粒状内质网的超微结构组织和功能。翻译过程中的主要步骤以及针对细胞质的蛋白质的合成与分泌，膜或溶酶体蛋白的合成之间的差异。蛋白质的翻译后修饰：分子伴侣的糖基化，羟基化和作用。COP蛋白涂层的转运囊泡。囊泡运输和融合过程的特异性：V-SNARE和T-SNARE蛋白。Golgi复合物：超微结构，生物合成过程和内质网中合成的分子的排序。构成和调节的细胞分泌：调节机制。内吞作用。通过山洞对可溶性分子的内在化：可吞作用，转胞胞菌病，小窝蛋白与信号分子的相互作用。受体介导的内吞作用：粘蛋白涂层的囊泡。内体和特定配体的不同分类途径。溶酶体：生物发生，形态，水解酶。吞噬作用和自噬。过氧化物酶体：细胞质蛋白降解的结构和功能机制：泛素 - 蛋白酶体系统和杂物。线粒体：形态，分布和复制。线粒体基因组。细胞骨架。线粒体酶复合物的定位和功能：克雷布斯循环的主要方面和氧化磷酸化。线粒体在钙稳态，凋亡和类固醇激素合成中的作用。微管，微丝和中间细丝：分子组织，细胞中的分布和不同细胞类型。细胞骨架在特定过程中的功能，例如细胞运动，吞噬作用，内吞作用，胞吐作用，囊泡运动。与微管（驱动蛋白和动力蛋白）和微丝（结合肌动蛋白）相关的蛋白质。中心体。膜细胞骨架。振动睫毛：结构和功能。主要边缘。
Tenofovir-silver纳米颗粒共轭可改善神经认知障碍并保护超微结构和
替诺福韦毒素富马酸（TDF）是人类免疫缺陷病毒管理中强烈推荐的抗逆转录病毒药物。研究表明，与TDF给药相关的神经系统和代谢性疾病，但TDF-Silver纳米颗粒结合（TDF-AGNPS）对疾病的影响尚未完全阐明。因此，本研究评估了TDF-AGNP对糖尿病大鼠前额叶皮层（PFC）的超微结构和细胞结构特性的神经保护作用。将四十二个成年男性Sprague-Dawley大鼠（250±13 g）随机分为非糖尿病基团（1-3）和糖尿病组（4-6），每例施用disted disted tilled水（0.5 ml/100g，P.O），TDF（TDF），TDF（26.8 mg/kg/kg/kg/kg/kg/bw，p.o）或kg/i。在给药八周后，评估了认知功能，氧化损伤和组织炎症。此外，使用透射电子显微镜，NISSL染色和免疫组织化学观察到PFC超微结构。糖尿病大鼠施用的TDF表现出认知缺陷；并增加血糖，丙二醛和白介素-1β（IL-1β）水平，这些水平与谷胱甘肽水平的降低以及超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活性相关。此外，观察到PFC星形胶质细胞和神经元细胞器的丧失。相反，糖尿病大鼠的TDF-AGNPS施用改善了认知缺陷；并增加了谷胱甘肽，SOD和CAT，但降低了PFC丙二醛和IL-1β浓度。值得注意的是，TDF-AGNPS阻止了PFC神经元和星形细胞细胞的丧失以及神经元细胞器的形态像差。这项研究表明，TDF-Agnps通过银纳米颗粒的抗氧化剂和抗炎特性减弱了认知缺陷，从而阻止了PFC星形胶质细胞和神经元的丧失。TDF-AGNP可以用于改善由TDF延长给药引起的神经功能障碍。
修改的PG教学大纲植物园
5。微生物学的简短历史，微生物的多样性，微生物生长。6。考古细菌和Eubacteria：一般帐户；超微结构，营养和繁殖；生物学和经济重要性；蓝细菌分类，显着特征和经济重要性。7。病毒：特征；病毒的隔离和纯化；化学性质，复制，病毒的传播；经济重要性。8。植物性：一般特征和引起植物疾病的作用。（例如凉鞋尖峰疾病，芝麻phyllody，小叶子的小叶子）9。免疫学：抗原和抗体的结构，抗原抗体反应，抗原抗体反应的机理。疫苗和毒素，超敏反应建议读数：1。Ainsworth，G.C。 1971。 Ainsworth和Bisby的真菌属词典。 中央迈科。 Inst。 Kew，Surrey.uk。 2。 Alexopoulus，C.J.，Mims，C.W。 和Blackwell，M。1996。 介绍性真菌学。 John Willey＆Sons Inc. 3。 Bilgrami，K.S。 1982。 真菌的生理学。 Bishen Singh Mahendrapal Singh，Dehradun。 4。 Clifton，A。 1958。 细菌的简介。 McGraw-Hill Book Co.，纽约。 5。 Mandahar，C.L。 1978。 植物病毒简介。 Chand＆Co。Ltd.，德里。 6。 Mehrotra，R.S。 和Aneja，R.S。 1998。Ainsworth，G.C。1971。Ainsworth和Bisby的真菌属词典。中央迈科。Inst。Kew，Surrey.uk。 2。 Alexopoulus，C.J.，Mims，C.W。 和Blackwell，M。1996。 介绍性真菌学。 John Willey＆Sons Inc. 3。 Bilgrami，K.S。 1982。 真菌的生理学。 Bishen Singh Mahendrapal Singh，Dehradun。 4。 Clifton，A。 1958。 细菌的简介。 McGraw-Hill Book Co.，纽约。 5。 Mandahar，C.L。 1978。 植物病毒简介。 Chand＆Co。Ltd.，德里。 6。 Mehrotra，R.S。 和Aneja，R.S。 1998。Kew，Surrey.uk。2。Alexopoulus，C.J.，Mims，C.W。和Blackwell，M。1996。介绍性真菌学。John Willey＆Sons Inc. 3。Bilgrami，K.S。 1982。 真菌的生理学。 Bishen Singh Mahendrapal Singh，Dehradun。 4。 Clifton，A。 1958。 细菌的简介。 McGraw-Hill Book Co.，纽约。 5。 Mandahar，C.L。 1978。 植物病毒简介。 Chand＆Co。Ltd.，德里。 6。 Mehrotra，R.S。 和Aneja，R.S。 1998。Bilgrami，K.S。1982。真菌的生理学。Bishen Singh Mahendrapal Singh，Dehradun。4。Clifton，A。1958。细菌的简介。McGraw-Hill Book Co.，纽约。5。Mandahar，C.L。 1978。 植物病毒简介。 Chand＆Co。Ltd.，德里。 6。 Mehrotra，R.S。 和Aneja，R.S。 1998。Mandahar，C.L。1978。植物病毒简介。Chand＆Co。Ltd.，德里。 6。 Mehrotra，R.S。 和Aneja，R.S。 1998。Chand＆Co。Ltd.，德里。6。Mehrotra，R.S。 和Aneja，R.S。 1998。Mehrotra，R.S。和Aneja，R.S。1998。真菌学的介绍。新时代中间出版社。7。Webster，J。1985。真菌简介。剑桥大学出版社。8。Doelle，H.W。 和C.G，Heden1986。 应用微生物学，克鲁维尔学术出版社，伦敦。 9。 Pelczar，M.J.，Chan，ECS和Kreig，N.R。 1993。 微生物学，概念和应用。 MC Graw Hill，纽约。 10。 Ross，F.C。 1983。 入门微生物学。 Charles E. Merril。 publ。 公司，俄亥俄州哥伦布。 11。 Alexander，M.，1991。 微生物生态学。 约翰·威利（John Wiley）和儿子。 纽约。Doelle，H.W。和C.G，Heden1986。应用微生物学，克鲁维尔学术出版社，伦敦。9。Pelczar，M.J.，Chan，ECS和Kreig，N.R。 1993。 微生物学，概念和应用。 MC Graw Hill，纽约。 10。 Ross，F.C。 1983。 入门微生物学。 Charles E. Merril。 publ。 公司，俄亥俄州哥伦布。 11。 Alexander，M.，1991。 微生物生态学。 约翰·威利（John Wiley）和儿子。 纽约。Pelczar，M.J.，Chan，ECS和Kreig，N.R。1993。微生物学，概念和应用。MC Graw Hill，纽约。 10。 Ross，F.C。 1983。 入门微生物学。 Charles E. Merril。 publ。 公司，俄亥俄州哥伦布。 11。 Alexander，M.，1991。 微生物生态学。 约翰·威利（John Wiley）和儿子。 纽约。MC Graw Hill，纽约。10。Ross，F.C。 1983。 入门微生物学。 Charles E. Merril。 publ。 公司，俄亥俄州哥伦布。 11。 Alexander，M.，1991。 微生物生态学。 约翰·威利（John Wiley）和儿子。 纽约。Ross，F.C。1983。入门微生物学。Charles E. Merril。 publ。 公司，俄亥俄州哥伦布。 11。 Alexander，M.，1991。 微生物生态学。 约翰·威利（John Wiley）和儿子。 纽约。Charles E. Merril。publ。公司，俄亥俄州哥伦布。11。Alexander，M.，1991。微生物生态学。约翰·威利（John Wiley）和儿子。纽约。
诱导多能干细胞模型
旨在研究心脏病分子碱基和致病机制的研究中的主要局限性是能够再现人类疾病特征的细胞模型的有限可用性。迄今为止，跨越大小动物模型的心脏疾病的几种体内模型（Patten and Hallporter，2009; Tsang et al。，2016），但纤维素研究的大部分基于原发性培养和细胞系（Savoji等，2019）。所有这些模型肯定都是有用的，但是每个模型都有局限性，这可能导致纤维素模型中的可翻译性有限。的确，来自成年动物的主要培养物的两个局限性是它们一旦镀的短生存力，并且依赖于操作员的质量。另一方面，从新生动物（尤其是大鼠和小鼠）获得的细胞系或原发性培养物的主要缺点可能是它们缺乏超微结构和未成熟代谢。发现人类诱导的多能干细胞（HIPSC）的发现有望在菜肴中对许多不同的人类疾病进行建模并研究潜在的细胞病理生物学，甚至建立用于药物发现/毒性的体外测定法。鉴于心血管疾病（CVD）是全球最大的杀手，因此获得了获得HIPSC衍生心肌细胞（HIPSC-CMS）方案的优化，已受到了很多关注和资金。然而，心脏是一个复杂的器官，包括越来越多的细胞类型以及维持去极化和同步收缩的有效传播所需的独特空间结构。”总体而言，事实证明，小鼠模型的翻译价值（Nerbonne，2004年），最近的组织工程改进可以帮助克服与HIPSC在心血管研究中使用有关的当前局限性。当前从HIPSC获得心脏模型的主要策略如图1所示。在此角度，我们通过这些模型解决了当前局限