XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemUpon
柬埔寨疟原虫寄生虫具有减少的血红蛋白消化显示延迟清除暂停的清除
WHO治疗指南建议在所有区域对由疟原虫疟原虫引起的血液阶段感染的41治疗中阿甘莫动蛋白 - 综合疗法（ACT）（氯喹42仅在维瓦克斯疟原虫仍然对氯喹敏感的地区推荐）。在恶性疟原虫中，在体内定义了43个对青蒿素衍生物的部分耐药性，是治疗后第44天检测到的寄生虫病，或者是寄生虫清除斜率≥5小时的半衰期。我们搜索了45 PubMed，以在1990年至2月47日在47 2025年之间发表的术语“ vivax”和“清除率”和（“ Artesunate”或46“ Dihydroartemisinin”或“ Artemisether”或“ Artemisinin”），没有语言限制。我们的搜索检索了102个研究，对标题和48个摘要进行了筛选，以识别21项用49个青蒿素衍生物报告的维瓦克斯治疗结果的研究。所有这些研究得出的结论是，青蒿素衍生物提供了50次快速的疟原虫寄生虫清除率，但两项研究报告了第3天的阳性频率很低，阳离子51阳性51次阳离子治疗（巴西为2.6％）或二脑蛋白酶素磷酸52（Indononesia的0.6％）。没有研究报告清除斜率半衰期≥5小时。53
Genomeocean：在大规模宏基因组组件上训练的有效基因组基础模型
补充图2。nf-k b调节肠道干细胞的增殖。（a）与野生型（ESG TS /+）相比，祖细胞特异性NF-K B耗竭（ESG TS /REL RNAI）10天后蝇的后肠。DNA用Hoechst（青色）标记的DNA，用ESG（黄色）标记的祖细胞，由ProS（Magenta）标记的肠内分泌细胞和由Armadillo（Magenta）标记的细胞边界。（b）与野生型相比，祖细胞特异性耗竭30天后蝇的后肠中肠。（c）野生型和祖细胞特异性的中肠中的pH3+有丝分裂细胞在10和30天后枯竭。使用ANOVA进行了显着性，然后进行成对Tukey测试。（d）pH3+细胞在IKK G同源物kenny（键）（e）在祖细胞特异性重击中的30天老蝇中每个核ESG+祖细胞的祖细胞特异性敲低后的pH3+细胞。（f）来自ESG TS，UAS-CFP，SU（H）-GFP的图像在祖细胞特异性耗竭30天后苍蝇。用ESG（黄色）和Notch阳性肠肠细胞前体标记的祖细胞（h）（Magenta）。（g）祖细胞池中祖细胞库内的su（h）+肠球前体的比例在特定于祖细胞的NF K B敲低时。使用学生的t检验发现了D，E和G的意义。A和B的比例尺为25 µm。A和B的比例尺为25 µm。
有效5/1/2024 58-61-304通过考试或认可获得许可的资格。 （1）基于E
有效5/1/2024 58-61-304通过考试或认可获得许可的资格。（2）基于其他司法管辖区许可的认可作为心理学家许可的申请人应：（a）在该部门提供的表格上提交申请； （b）支付由部门根据第63J-1-504条确定的费用； （c）在任何司法管辖区都没有任何审理诉讼或违反申请人的心理学家许可证的纪律处分； （d）通过了师范统治建立的犹他州心理学家法律和道德考试； （e）提供令人满意的证据，目前，申请人在美国的另一州，地区或领土或该部门与董事会合作批准的任何其他管辖区中获得许可； （f）提供令人满意的证据，申请人在该司法管辖区积极实践心理学，以不少于2,000小时或一年，以较大者为准； （g）提供令人满意的证据：
从慢波睡眠中唤醒大脑网络中的重新配置
睡眠惯性是醒来后立即经历的警觉和表现的短暂时期。对这种现象的神经机制知之甚少。对睡眠惯性期间神经过程的更好理解可能会深入了解觉醒过程。在生物夜慢波睡眠中突然觉醒后，我们每15分钟观察一次大脑活动1小时。使用32通道脑电图，网络科学方法和受试者内部设计，我们在对照和多色短波长的光线干预条件下评估了功率，聚类系数和跨频段的路径长度。我们发现，在控制条件下，觉醒的大脑的特征是全球theta，alpha和beta功率立即降低。同时，我们观察到聚类系数的下降和三角带内路径长度的增加。觉醒改善聚类变化后立即暴露于光线。我们的结果表明，大脑内的远距离网络通信对于觉醒过程至关重要，并且大脑可以在此过渡状态下优先考虑这些远程连接。我们的研究强调了觉醒大脑的一种新型的神经生理学特征，并提供了一种潜在的机制，该机制通过该机制可以改善醒来后的性能。
livheart：一个多器官芯片平台，用于研究肝脏代谢的药物外毒性的非核心毒性
药物发现和开发是一个漫长，昂贵且高风险的过程，大约需要10年的时间，每种新药的平均成本超过15亿美元，以供临床使用。[1]其中一个存在于一个事实中，即仅在临床试验阶段丢弃90％的候选药物。[1]不可控制的毒性代表了一个主要的流失因子，占此类失败的总体30％，[2]由肝和心脏不良影响带领。[3]此外，药物诱导的心脏和肝脏不良反应共同占与安全性相关的75％以上，并吸引了来自FDA批准的药物市场。[4]这表明目前使用临床前方法评估药物安全性，主要依赖于2D细胞培养物和动物模型，这不足以预先与人类相关的结果。[5]最近，在微流体和微生物技术的基础上，已经花费了巨大的努力来开发先进的人类微型组织模型，以更好地代表人类的体外药物筛查和安全应用。在这种情况下，片上器官（OOC）代表了在体外模拟人体器官的基本功能的创新和可靠的工具[6]，并且在临床翻译能力方面证明，与之前提到的传统临床前系统相比，这两种功能都具有前所未有的优势。[7]包含单个器官的不同OOC解决方案（即肝脏或心脏）已提出形成药物安全研究。[15]在肝脏心脏模型中引起了极大的兴趣，这些模型可以模仿和预测药物肝变代后靶向心脏的毒性。[8–11]但是，只有很少的平台能够结合对药物的靶标和靶向效应的检测，从而有效地再现了体内药物代谢过程。[12–14]多器官片（MOOC）代表了一种颠覆性解决方案，用于同时研究与药物相关的几个器官的影响，具有巨大的承诺，可以在临时性试验中有效预测药物毒性，并最终防止意外的临床药物安全问题。[8]在这种情况下，Oleaga等人[16]开发了一个由五个腔室组成的Pumpless重力驱动的MOOC平台，该平台可以整合肝脏和心脏模块，能够预测肝脏代谢后的环磷酰胺和Terfena-ninine的心脏毒性副作用。该商业设备也用于药代动力学药物研究[17]另一个例子
全面的电池安全风险评估：机械滥用负载时老化的细胞与新鲜细胞
尽管使用了广泛的应用，但锂离子电池（LIBS）一直在努力，因为它们的安全风险不同。在这里，NCMA袋细胞以三个里程碑阶段的新鲜和老化细胞的安全为例，即触发风险，ISC模式和随后的热失控（TR）后结果的内部短路（ISC）。通过将机械滥用测试和基于物理的基于物理的模型与各种卫生状态（SOH）和充电状态相结合，发现ISC触发延迟的SOH和软ISC模式的衰减将更加频繁地触发，这主要是由于当前收藏家的机械行为。由于容量降低和确定性软ISC工艺，温度上升和随后TR期间的峰值温度也变得温和。的结果在这里提供了对新鲜细胞和老年细胞之间安全风险比较的机械解释，从而为下一代更安全的LIB的评估和设计提供了基石的指导。
PEDOT:Tos 薄膜中的水摄入和离子交换（基于循环伏安法）：实验和分子动力学研究
该期刊文章的自存档后印本可在林雪平大学机构知识库 (DiVA) 找到：http://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:liu:diva-178503 注意：引用该作品时，请引用原始出版物。 Delavari, N., Gladisch, J., Petsagkourakis, I., Liu, X., Modarresi, M., Fahlman, M., Stavrinidou, E., Linares, M., Zozoulenko, I., (2021), 循环伏安法下 PEDOT:Tos 薄膜中的水摄入和离子交换：实验和分子动力学研究，大分子，54(13)，6552- 6562。https://doi.org/10.1021/acs.macromol.1c00723
在磁性刺激下，在磁性刺激
在学术研究和工业设定中，水气泡的灵活操纵至关重要，例如污水处理，[1-4]矿物质浮选，[5,6]压力传感器[7] [7]和与气体相关的电化学。[8-10]迄今为止，大多数报告的操纵气泡的方法主要依赖于浮力的援助或源自底物不对称几何结构的拉普拉斯压力梯度的合作。[11-15]，例如，受仙人掌刺的定向水滴传输能力的启发，Yu等。报道了一种超疏水铜锥，该铜锥由低表面倾斜的涂料组成，能够由于巨大的拉place压力差而沿浮标和抗增强性的方向运输气泡。[16]张和同事通过利用激光削皮的技术和表面超疏水层涂层来制造各种超毒甲基甲基丙烯酸甲酯（PMMA）片（PMMA）片（PMMA）片。[17]
布基纳法索南部三个地区蛇咬伤管理对医疗机构的健康和经济负担估计
1 蛇咬伤研究与干预中心，热带病生物学系，利物浦热带医学院，利物浦，英国，2 被忽视的热带病中心，热带病生物学系，利物浦热带医学院，利物浦，英国，3 数学建模组，牛津大学临床研究中心 (OUCRU)，胡志明市，越南，4 热带医学与全球健康中心，牛津大学纳菲尔德医学系，英国，5 瑞士科学研究中心，阿比让，科特迪瓦，6 卫生部，卫生促进局，瓦加杜古，布基纳法索，7 卫生部，人口健康预防局，国家防治热带疾病计划，瓦加杜古，布基纳法索，8 国家英国伦敦科林代尔公共卫生局感染服务中心，9 英国利物浦大学感染研究所、兽医学与生态科学研究所，10 塞拉利昂博城恩贾拉大学社区卫生科学学院
绵羊感染裂谷热病毒 ZH548-rA2（三重突变拯救病毒）的安全性和有效性
摘要：在强毒 RVFV ZH548 毒株的基因组中引入三个单核苷酸突变，可以拯救小鼠体内完全减毒的病毒 (ZH548-rA2)。这些突变位于编码 RdRp 和非结构蛋白 NSs 的病毒基因中。本文展示了在成年绵羊皮下接种 ZH548-rA2 并随后用亲本病毒 (ZH548-rC1) 进行攻击后获得的结果。接种 ZH548-rA2 病毒不会在绵羊身上引起可检测的临床或病理影响，而接种亲本 rC1 病毒会导致与病毒感染相符的病变，其特征是存在散在的肝坏死。通过免疫组织化学证实了病毒感染，坏死灶内的肝细胞是针对病毒抗原进行免疫标记的主要细胞。此外，给绵羊接种 rA2 病毒可防止接种 rC1 病毒后预期出现的肝损伤，这表明其对绵羊的保护功效与体液和细胞介导的免疫反应的诱导相关。