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眼科政策：血管内皮生长因子 (VEGF) 抑制剂 - 社区计划医疗福利药物政策
要继续治疗，需要满足以下两个条件： o 证明抗 VEGF 疗法有积极的临床反应；并且 o 无论诊断如何，玻璃体内 VEGF 或双重 VEGF/Ang-2 抑制剂给药每年每只眼睛不超过 12 次 首选产品 新生血管性（湿性）年龄相关性黄斑变性 (AMD) AMD 的首选 VEGF 抑制剂是复方 Avastin（贝伐单抗），其次是 Eylea。Beovu、Byooviz、Cimerli、Eylea、Eylea HD、Lucentis、Susvimo 和 Vabysmo 的覆盖范围将根据本节和诊断特定要求部分中的标准提供。 非新生血管性（湿性）年龄相关性黄斑变性 (AMD) Eylea 是用于非 AMD 适应症的首选 VEGF 抑制剂。Eylea 的覆盖范围将根据诊断特定要求部分中的覆盖标准提供。 Beovu、Byooviz、Cimerli、Eylea HD、Lucentis、Susvimo 和 Vabysmo 的承保范围将根据本节和诊断特定要求部分中的标准提供。首选产品标准当满足以下条件之一时，使用 Eylea 治疗新生血管性（湿性）年龄相关性黄斑变性 (AMD) 具有医学必要性：
VEGF/ 的分子机制和未来影响...
血管生成是指从现有血管中长出新血管，这是实体肿瘤已知的六种机制之一，用于募集其起始、生长和转移扩散所需的血管。肿瘤内的血管网络促进营养物质、氧气和免疫细胞的运输，并受促血管生成和抗血管生成因子的调节。近四十年前，血管内皮生长因子 (VEGF) 被确定为促进血管通透性和血管生成的关键因子，随后又发现了 VEGF 家族配体及其受体 (VEGFR)。从那时起，十几种针对 VEGF/VEGFR 通路的药物已被批准用于治疗约 20 种实体肿瘤类型，通常与其他疗法联合使用。这些药物最初旨在饿死肿瘤，在临床前和临床研究中，它们会暂时“正常化”肿瘤血管，而在临床上，响应这些药物而增加的肿瘤血液灌注或氧合与改善的结果有关。尽管如此，对于大多数肿瘤类型来说，生存获益并不大，目前在常规临床应用中没有生物标记物可用于确定哪些患者最有可能从治疗中受益。然而，这些药物能够将免疫抑制性肿瘤微环境重新编程为免疫刺激性环境，这重新引起了人们的兴趣，并导致 FDA 在过去 3 年内批准了 7 种不同的 VEGF/VEGFR 通路抑制剂与免疫检查点阻断剂组合用于治疗多种实体肿瘤。在这篇综述中，我们讨论了我们对阻断 VEGF/VEGFR 的反应和抵抗机制的理解，以及开发更有效治疗方法的潜在策略。
自分泌VEGF驱动神经干细胞与成年海马血管壁基的邻近
脉管系统是成人脑神经干细胞（NSC）壁ni的关键组成部分。在成年哺乳动物海马中，NSC与致密毛细管网络密切接触。如何维持这种利基市场尚不清楚。我们最近发现，成年海马NSC表达VEGF，这是一种可溶性因子，具有趋化性的血管内皮。在这里，我们表明全球和NSC特定的VEGF损失导致NSC及其中间祖细胞与局部脉管系统的解离。令人惊讶的是，我们发现局部血管密度没有变化。相反，我们发现NSC衍生的VEGF支持NSC中基因表达程序的维持及其与细胞迁移和粘附相关的后代。体外测定表明，VEGF受体2的阻断受损NSC的运动性和粘附性。我们的发现表明，NSC通过自刺激的VEGF信号传导保持与脉管系统的接近性，该信号支持其运动能力和/或对局部血管的粘附。
头孢氨思维持通过VEGF/VEGFR2/ZO-1信号传导途径的中风中血脑屏障（BBB）的完整性
紧密连接的功能障碍，例如Zonula coccludens蛋白-1（ZO-1）相关的血脑屏障（BBB）渗透性加重在中风的进展中起重要作用。头骨（CEP）是Stephania Cepharantha植物的提取物。但是，CEP对中风和BBB功能障碍的影响先前尚未报道。在这项研究中，我们报告说CEP改善了脑动脉闭塞（MCAO）小鼠模型中神经系统行为的功能障碍。重要的是，CEP通过增加ZO-1的表达来抑制血脑屏障（BBB）过度过敏性。值得注意的是，我们发现CEP抑制了MCAO小鼠皮质中血管内皮生长因子（VEGF）和血管内皮生长因子受体2（VEGFR2）的表达。此外，体外实验的结果表明，CEP的治疗可以改善人弯曲的细胞毒性。3脑微血管内皮细胞针对缺氧/再灌注（H/R）。此外，CEP通过恢复ZO-1的表达来减弱H/R诱导的H/R诱导内皮渗透性的加剧。3细胞。进一步的研究证明，CEP的保护作用是通过抑制VEGF-A和VEGFR2介导的。基于结果，我们得出结论，CEP可以通过保护由VEGF/VEGFFR2/ZO-1轴介导的BBB的完整性，在中风中具有治疗前景。
阿尔茨海默氏症和帕金森氏症的VEGFS/VEGFRS系统...
血管内皮生长因子（VEGF）及其同源受体（VEGFRS），除了其众所周知的参与生理血管生成/淋巴管生成和与病理血管形成相关的疾病外，在中枢神经系统中起多因素功能（CNS）。除了控制脑发育，通过控制脑血管生成和调节神经发生以及星形胶质细胞的不同外，VEGFS/VEGFRS轴轴在生理和病理逻辑环境中都在成人大脑中发挥重要功能。在本文中，在CNS中描述了生理VEGFS/VEGFRS的功能之后，我们重点介绍VEGFS/VEGFR参与神经变性疾病，通过回顾有关相当复杂的VEGFS/VEGFR的文献对Alzheimer's（addins）和ParkIns的病原机制的贡献，通过综述了当前的文献（vegfs/vegf）。此后，根据AD和PD动物模型中VEGFS/VEGFR的结果，我们讨论了药理学VEGFS/VEGFRS调制的事实相关性，作为这些神经退行性病理学的新型且潜在的疾病修饰方法。特定的VEGFRS靶向旨在选择性VEGFR-1抑制，同时保留VEGFR-2信号转导，似乎是击中AD病理学基础的分子机制的有希望的策略。此外，可以为PD治疗而采用基于治疗的VEGFS方法，以细化其大脑水平以扩大神经营养/神经保护作用，同时限制对血管渗透性的过度影响。
蒽环类药物和 VEGF 治疗后的心血管毒性...
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