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眼科VEGF抑制剂
Date Action February 2017 Addition to PA June 2017 Removal of Lucentis and the addition of Macugen Addition of the requirement: not be used in combination therapy with other vascular endothelial growth factor (VEGF) inhibitors September 2017 Annual review September 2018 Annual review and reference update May 2019 Change to Eylea indication: patients with diabetic retinopathy (DR) no longer required to have concurrent DME June 2019 Annual review October 2019年BEOVU 2019年12月2019年12月审核2020年年度审查和参考更新2021年3月，从“不丢失大于15个字母的视力敏锐度”到“患者表现出对治疗的积极临床反应（例如，改善或维持最佳视力[BCVA]或视力降低的视力降低或视力降低的视力降低或降低视觉范围的降低）的临床反应（例如，更高的视力或维护）。还删除了2021年6月的年度审查和参考更新的启动的字母计数要求。由于2022年3月的年度审查和参考更新而停产，因此将Macugen从政策和附录1中删除。将Vabysmo添加到政策中，并在2022年6月1日将Susvimo和Vabysmo添加到附录中年度审查和参考更新。按PI更新，添加糖尿病性黄斑水肿的指示，2022年9月年度评论2022年12月2023年3月每年PI更新，增加了预示着早产视网膜病变（ROP）
Jing Wei，Jincheng Zhang*，Yanan Shi，Huiqin Zhang，Yan Wu血清VEGF，高敏感性CRP和Cystatin-C有助于诊断2型糖尿病
摘要：升高的血清尿酸（UA）水平与2型糖尿病性视网膜病（DR）有关。血管内皮生长因子（VEGF），高敏化C反应蛋白（HS-CRP）和胱抑素C（CYS-C）（CYS-C）与2型DR相关的高尿素（HUA）（HUA）（HUDR）参与，我们探索了HUDR中的临床值。2型DR患者分为HUDR/DR组，其中2型糖尿病（T2DM）患者作为对照组。血清VEGF和炎症标志物HS-CRP和CYS-C水平通过ELISA和免疫扰动法评估。通过Pearson检验分析血清UA水平与VEGF/HS-CRP/CYS-C之间的相关性，通过接收器操作特征性曲线分析了VEGF/HS-CRP/CYS-C的诊断值，并通过Logiantic Muthistic consection farmitiation特征曲线分析了HUDR中的独立风险因素。T2DM/DR/HUDR组之间的血清VEGF/HS-CRP/CYS-C水平差异在统计学上是显着的，其水平在HUDR> dr> t2dm中。HUDR患者的血清UA水平与血清VEGF/HS-CRP/CYS-C呈正相关。血清VEGF/HS-CRP/CYS-C有助于HUDR诊断，其组合显示出最大的诊断价值。 UA/FPG/HBA1C/VEGF/HS-CRP/CYS-C是HUDR的独立危险因素。 HUDR患者的增生性DR的发生率增加。 总的来说，HUDR患者的血清VEGF，HS-CRP和CYS-C水平增加了，HUA可能会促进DR的进展。HUDR患者的血清UA水平与血清VEGF/HS-CRP/CYS-C呈正相关。血清VEGF/HS-CRP/CYS-C有助于HUDR诊断，其组合显示出最大的诊断价值。UA/FPG/HBA1C/VEGF/HS-CRP/CYS-C是HUDR的独立危险因素。HUDR患者的增生性DR的发生率增加。总的来说，HUDR患者的血清VEGF，HS-CRP和CYS-C水平增加了，HUA可能会促进DR的进展。
vegfr2表达与I型遗传性出血性telangiectia
1 Barrow Aneurymm和AVM研究中心，转化神经科学系，巴罗神经学研究所，圣约瑟夫医院和医疗中心，美国亚利桑那州凤凰城，美国亚利桑那州85013； chul.han@barneuro.org（C.H.）; candice.nguyen@louisville.edu（C.L.N。）; lea.scherschinski@barnoweuro.org（L.S.）; Michael.lawton@barrowbrainandspine.com（M.T.L。）2 美国凤凰城圣约瑟夫医院和医疗中心，凤凰城，亚利桑那州85013纽卡斯尔大学，纽卡斯尔NE1 7RU，英国纽卡斯尔大学； helen.arthur@newcastle.ac.uk *通讯：ohp@barneyuro.org美国凤凰城圣约瑟夫医院和医疗中心，凤凰城，亚利桑那州85013纽卡斯尔大学，纽卡斯尔NE1 7RU，英国纽卡斯尔大学； helen.arthur@newcastle.ac.uk *通讯：ohp@barneyuro.org美国凤凰城圣约瑟夫医院和医疗中心，凤凰城，亚利桑那州85013纽卡斯尔大学，纽卡斯尔NE1 7RU，英国纽卡斯尔大学； helen.arthur@newcastle.ac.uk *通讯：ohp@barneyuro.org美国凤凰城圣约瑟夫医院和医疗中心，凤凰城，亚利桑那州85013纽卡斯尔大学，纽卡斯尔NE1 7RU，英国纽卡斯尔大学； helen.arthur@newcastle.ac.uk *通讯：ohp@barneyuro.org美国凤凰城圣约瑟夫医院和医疗中心，凤凰城，亚利桑那州85013纽卡斯尔大学，纽卡斯尔NE1 7RU，英国纽卡斯尔大学； helen.arthur@newcastle.ac.uk *通讯：ohp@barneyuro.org美国凤凰城圣约瑟夫医院和医疗中心，凤凰城，亚利桑那州85013纽卡斯尔大学，纽卡斯尔NE1 7RU，英国纽卡斯尔大学； helen.arthur@newcastle.ac.uk *通讯：ohp@barneyuro.org
092血管内皮生长因子（VEGF）抑制剂步骤治疗
日期操作10/2023已更新以将Eylea®移至步骤2，并添加EyleaHd®和Syfovre™和Bevacizumab™到该政策。9/2023重新格式化政策，并更新了IC，以与118EMGL§51A8/2023更新，以将Eylea®和Beovu®移至步骤3。7/2023重新格式化政策5/2023在政策999宣布的8月份变更之前，已更新为两步政策。4/2023已更新以将Vegzelma®添加到策略11/2022的步骤1中，以将Alymsys添加到步骤1和Cimerli到第2步。8/2022更新以添加Byooviz并将Lucentis®添加到步骤3 3/2022更新了新药物Vabysmo™和SUSVIMO™11/2020 VEGF抑制剂抑制剂步骤治疗。有效11/2020。政策＃343脉络膜血管条件和策略＃401视网膜血管发生抑制剂的玻璃体内血管生成抑制剂对视网膜血管条件的疗效已退休11/2020。有关覆盖信息，请参见策略＃092 VEGF抑制剂步骤治疗。
基于High-A ...
带有PCR纯化套件。此后，从含有IL-2和BI-特异性基因的预先形成的慢病毒F9质粒和BI-特异性F9质粒中扩增了IL-2信号肽和双特异性AVRAN-BIS或DURAN-BIS蛋白构建体。使用与KOD DNA聚合酶的PCR反应进行扩增，与噬菌体质粒同源的引物（补充表S1中的引物为G）。此后，使用吉布森装配方法的方案将PCR产物克隆到开放噬菌体质粒中，然后转化为电竞争性的大肠杆菌。使用Allin™Red Taq Mastermix进行了用于Gibson组装和质粒插入验证的菌落PCR，并将上述序列呈阳性的菌落转移到含有氨苄青霉素LB（25 µg/mL）和
释放了自然的潜力：一种使用虚拟Screenin
癌症的特征之一是血管生成，这是由现有的血管形成新的，异常血管的过程。当VEGF与其受体VEGF受体（VEGFR）结合时，血管生成的过程开始。新血管的形成提供了可以促进癌细胞生长的营养。当涉及到新的血管形成时，VEGFR2是一名关键参与者。因此，抑制VEGFR2是靶向癌症治疗中血管生成的有效方法。我们研究的目的是通过使用不同的硅技术中的非洲天然化合物对13313的虚拟筛查来发现新的VEGFR-2抑制剂。使用分子对接计算和ADMET特性，我们鉴定了四种化合物，这些化合物在与VEGFR-2结合时表现出范围从-11.0 kcal/mol到-11.0 kcal/mol到-11.5 kcal/mol。使用100 NS模拟进一步分析了这四种化合物，以使用MM-PBSA方法确定其稳定性和结合能。将化合物与Regorafenib（批准用于抗血管生成治疗的药物）进行了比较后，发现所有候选者（EANPDB 252，NANPDB 4577和NANPDB 4580）与EANPDB 76不同，除了EANPDB 76外，还可以靶向Veggfr-2类似于Regoraferafenib。因此，我们建议其中三种药物进行抗血管生成治疗，因为它们可能会停用VEGFR-2并因此抑制血管生成。但是，应该注意的是，这些药物对临床使用的安全性和适用性需要进一步研究，因为计算机辅助的研究不包括体外或体内实验。
面对VEGF和细胞因子
摘要：抗血管内皮生长因子（VEGF）为具有视力威胁性疾病（例如糖尿病性视网膜病）（DR）提供的治疗益处证明了VEGF在此AFPRICTICTIC中的重要作用。细胞因子可以在DR的患者的玻璃体中升高，促进视网膜血管泄漏，也可能导致病理学，尤其是在那些抗VEGF的患者中没有足够的好处。在这项使用原发性人视网膜内皮细胞的体外研究中，我们将抗VEGF与（转化生长因子β）TGFβ受体抑制剂RepSOX（RS）进行了比较，以在面对VEGF，细胞因子和两者结合的情况下执行屏障功能。rs优于抗VEGF，因为它可以防止响应VEGF，细胞因子及其组合的渗透性，而抗VEGF仅对VEGF有效。RS的抑制作用与抑制激动剂诱导的孔形成和粘附连接的混乱有关。rs介导的TGFβ途径的抑制作用和Claudin-5的表达增加没有充分解释RS如何稳定内皮细胞屏障。最后，RS不仅可以防止屏障松弛，而且分别完全或部分地倾斜了一个屏障，分别是肿瘤坏死因子α（TNFα）或VEGF。这些研究表明，RS在面对细胞因子和VEGF的情况下稳定了内皮屏障，从而将RS视为一种治疗性，具有克服由多种激动剂驱动的渗透率，这些激动剂在DR的病理中起着作用。
MDA5依赖性反应有助于自身免疫性糖尿病进展和阻碍lenvatinib或抗VEGF与抗PD-1结合使用...
引言黑色素瘤与所有其他恶性肿瘤相比，在晚期疾病中形成脑转移（BRM）的倾向最高（1）。免疫检查点抑制剂（ICI）已成为晚期黑色素瘤的中央治疗方法，并且仅在过去5年内进行了II期临床试验，才表明这些药物的颅内功效（2）。结合ipilimumab和nivolumab的最有效的ICI方案的响应率接近58％，但59％的个体发展了3-4级严重的不良事件（3）。对于那些最初没有反应，治疗进展或发展限制治疗的毒性（例如水肿或辐射坏死）的人，迫切需要替代方法。那些活跃的，以前未经治疗的BRM的人具有进一步的治疗局限性，因为许多试验仅允许那些患有小的，异常的转移或以前受辐照病变的试验。对穿透血脑屏障（BBB）并改善ICI活动的替代策略有直接且未满足的需求，而不会加剧毒性。最近的证据表明双重ICI和血管生成靶向的协同作用（4，5）。肿瘤利用增强的VEGF信号传导来逃避免疫系统并通过增加血管生成来促进生长（6）。用高剂量IL-2或ipilimumab治疗的黑色素瘤患者的生存率降低与较高的VEGF水平有关，因此，这表明可溶性VEGF可以用作临床结果的生物标志物，并具有逆转免疫抑制性肿瘤微型微环境（TME）的潜在靶标（TME）（7，8）。VEGF促进了Treg和髓样衍生的抑制细胞（MDSC）膨胀，抑制DC成熟，减轻效果T细胞反应，并改变淋巴细胞的运输到肿瘤中（9-14）。相反，血管生成抑制剂会促进T细胞浸润并减少免疫抑制肿瘤相关的巨噬细胞（TAMS）（15，16）。
抗 VEGF 疗法可改善小鼠同基因胶质母细胞瘤模型中的 EGFR-vIII-CAR-T 细胞递送和疗效
摘要 嵌合抗原受体 (CAR)-T 细胞彻底改变了多种血液系统恶性肿瘤的治疗方法，但在患有胶质母细胞瘤 (GBM) 或其他实体瘤的患者中显示出有限的疗效。这可能主要是由于免疫抑制肿瘤微环境 (TME) 损害了 CAR-T 细胞的输送和抗肿瘤活性。我们之前表明，阻断血管内皮生长因子 (VEGF) 信号传导可以使小鼠和人类肿瘤（包括 GBM、乳腺癌、肝癌和直肠癌）中的肿瘤血管正常化。此外，我们证明血管正常化可以改善 CD8+ T 细胞的输送和小鼠乳腺癌模型中免疫治疗的疗效。事实上，美国 FDA（食品和药物管理局）在过去 3 年中已经批准了七种不同的抗 VEGF 药物和免疫检查点阻滞剂组合，用于治疗肝癌、肾癌、肺癌和子宫内膜癌。在这里，我们测试了以下假设：抗 VEGF 疗法可以改善 CAR-T 细胞在携带原位 GBM 肿瘤的免疫活性小鼠中的输送和疗效。我们设计了两种同源小鼠 GBM 细胞系 (CT2A 和 GSC005) 以表达 EGFRvIII（人类 GBM 中最常见的新抗原之一），并设计了 CAR T 细胞以识别 EGFRvIII。我们发现，与单独使用 EGFRvIII-CAR-T 细胞疗法相比，使用抗小鼠 VEGF 抗体 (B20) 治疗可改善 CAR-T 细胞在整个 GBM TME 中的浸润和分布，延缓肿瘤生长，并延长 GBM 携带小鼠的生存期。我们的研究结果为临床评估抗 VEGF 药物与 CAR T 细胞对 GBM 患者的疗效提供了令人信服的数据和理论依据。
PARP和TRPM2在VEGF抑制剂中的作用
背景：高血压和血管毒性是抗血管生成药物的主要副作用，例如血管内皮生长因子抑制剂（VEGFIS），它们是有效的抗癌药物，但具有不必要的副作用，包括血管毒性和高血压。聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）抑制剂，用于治疗卵巢和其他癌症，也与血压升高有关。但是，当癌症患者同时接受Olaparib，PARP抑制剂和VEGFI时，血压升高的风险就会降低。潜在的分子机制尚不清楚，但是PARP调控的瞬态受体电势通道Maspimily M，Mement 2（TRPM2）是一种氧化还原敏感的钙通道，可能很重要。我们研究了PARP/TRPM2是否在VEGFI诱导的血管功能障碍中起作用，以及PARP抑制是否可以改善与VEGF抑制相关的血管病。