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组织因子是肿瘤疗法的新靶标 - 用一块石头杀死两只鸟：叙事评论
TF主要在恶性肿瘤组织中过表达，并通过各种生物学过程（包括血栓形成，血管生成，侵袭，转移，生长和增殖）影响患者的预后（12-14）。较高的TF水平与组织学分化差有关，表明生存率较差（15-17）。例如，蛋白酶激活的受体2（PAR2）信号的激活而不是PAR1控制内皮生长因子（VEGF）表达，从而影响肿瘤血管生成（18）。此外，对人类恶性黑色素瘤细胞系的研究报告说，TF通过其细胞质尾巴调节VEGF的表达（19）。如上所述，TF靶向的治疗策略在改善癌症管理，各种临床前动物模型和一些临床试验方面具有巨大的价值，以研究TF在治疗方式中的作用。 以及TF靶向的抗体 - 药物结合物（Tisotumab Vedotin）获得了美国食品和药物管理局（FDA）的批准，建立了指导直接或间接抑制TF活动的标志，并为精确如上所述，TF靶向的治疗策略在改善癌症管理，各种临床前动物模型和一些临床试验方面具有巨大的价值，以研究TF在治疗方式中的作用。以及TF靶向的抗体 - 药物结合物（Tisotumab Vedotin）获得了美国食品和药物管理局（FDA）的批准，建立了指导直接或间接抑制TF活动的标志，并为精确
针对血管内皮生长因子的视网膜基因治疗
在药物干预出现之前，抑制视网膜血管生成的主要方式是使用热激光。增生性糖尿病视网膜病变的眼睛可以用全视网膜光凝术治疗，而 nAMD 中的脉络膜新生血管 (CNV) 可以用激光消融治疗（如果保留了中央凹），然后如果中央凹受累，则使用基于卟啉的光敏剂（维替泊芬）进行光动力疗法 (PDT)。这些破坏性的激光治疗旨在阻止病情进展，但可能会导致目标视网膜永久性损伤并随后导致视力丧失。在 21 世纪初，玻璃体内注射针对 VEGF（以前称为“X 因子”）的药物，导致新生血管性视网膜疾病管理发生根本性范式转变，使异常新生血管能够消退。以上，我们总结了当前一代抗 VEGF 药物疗法（表 1）。
湿性 AMD 的疾病进展途径
简介：老年性黄斑变性 (AMD) 是发达国家 60 岁或以上人群不可逆失明的主要原因。目前，抑制血管生成和血管通透性的抗血管内皮生长因子 (VEGF) 疗法是唯一被证实可以提高视力和阻止疾病进展的治疗方法。抗 VEGF 疗法的治疗局限性包括成本高、玻璃体内反复注射、治疗上限以及尽管积极治疗，视力结果仍会恶化。因此，迫切需要研究其他靶点来解决这些局限性。目前正在研究的分子包括靶向 VEGF-C 和 VEGF-D、整合素、酪氨酸激酶抑制剂和 Tie2/血管生成素-2 通路。截至 2021 年 11 月 30 日，我们在 PubMed、Medline、Google Scholar 和相关数字平台上进行了文献检索，关键词如下：湿性黄斑变性、年龄相关性黄斑变性、治疗、VEGF-A、VEGF-C、VEGF-D、整合素、Tie2/Ang2 和酪氨酸激酶抑制剂。
关于晚期胃癌的分子靶向药物治疗的安全性，有效性和预后的原始文章临床研究
摘要：目的：研究接受分子靶向药物治疗的晚期胃癌患者的安全性，功效和预后。方法：从2018年3月至2018年12月，总共有200例转移性胃癌患者被随机选择到我们的医院，并分为对照组A组，B组和C组C组，每组50例患者。对照组的患者接受了手术治疗，并结合了常规化疗。为A组的患者提供了与贝伐单抗的手术治疗相结合，B组的患者接受了与Apatinib结合的手术治疗，并且C组中的患者接受了手术治疗，并结合了重组人类内抑素（RHE）。临床疗效，血管内皮生长因子（VEGF）和血管内皮生长因子受体2（VEGFR-2）水平，实体瘤（RECIST），前哨淋巴结（SLD）转移的反应评估标准，并比较不同群体的转移性气体癌症患者之间的不同组。结果：A组，B组和C组之间的治疗效率，VEGF和VEGFR-2水平，RECIST，SLD转移值和不良反应没有显着差异，并且结果在统计学上没有显着意义（P> 0.05）。A，B和C组中VEGF，VEGFR-2，SLD转移和不良反应的水平明显低于对照组中的反应（P <0.05）。A组，B和C中的有效治疗率和恢复率明显高于对照组中的治疗率，并且比较结果在统计学上是显着的（P <0.05）。结论：分子靶向药物治疗在晚期胃癌患者中是有效且安全的，并且患者的预后令人满意，没有癌细胞的增殖和转移。
TGF-β信号通路在糖尿病性视网膜病的发展中
15。Grigsby J，Betts B，Vidro-Kotchan E，Culbert R，Tsin A.丙烯醛在糖尿病性视网膜病中的可能作用：视网膜色素上皮细胞在高血糖中的VEGF/TGFβ信号传导途径的参与。当前的眼睛研究[Internet]。2012年11月1日[引用2023年12月5日]。;可从：https：//www.tandfonline.com/doi/full/10.3109/02713683.2012.713152
polo样激酶1抑制剂
转移性结直肠癌是一种令人沮丧的疾病，因为尽管对化学疗法和靶向疗法[抗血管内皮生长因子（抗VEGF）（抗VEGF）和抗皮肤生长因子受体（抗EGFR）]，但耐药性迅速出现并变得普遍。因此，二线疗法和贝伐单抗的二线治疗在一线治疗方面进展的RAS突变转移性结直肠癌患者的功效差，根据先前的bevacizumab曝光（1,1,2,2），反应率在10％至15％，无进展生存率（PFSS）范围为6至7个月。化学疗法和贝伐单抗耐药性的机制尚不清楚，因此没有用于晚期结直肠癌的定制二线治疗策略。The key players linked to chemotherapy resistance in advanced colorectal cancer include oxidative phosphorylation (OXPHOS), a main metabolic program in cancer (3), glucose-6-phosphate dehydrogenase, a critical enzyme in the antioxidant-generating pentose phosphate pathway (PPP) (4), and polo-like kinase-1 (PLK1) (5), an enzyme主要与细胞周期调节有关。这些关键的肿瘤途径如何参与获得的抗药性
基于人工智能的 OCT 分析对老年性黄斑变性进展的预测能力——系统评价
摘要：人工智能 (AI) 时代彻底改变了我们的日常生活，人工智能已成为一股强大的力量，正在逐步改变医学领域。由于可以轻松获得大量成像模式，眼科处于这一转变的最前沿。人工智能在视网膜疾病领域取得了巨大成就，其中老年性黄斑变性是研究最多的疾病。本系统评价的目的是确定和评估将人工智能应用于光学相干断层扫描 (OCT) 图像的文章的优势和局限性，以预测老年性黄斑变性 (AMD) 在自然史和治疗后在 OCT 形态结构和视觉功能方面的未来发展。在根据系统评价和荟萃分析的首选报告项目 (PRISMA) 指南对截至 2022 年 1 月 1 日的七个数据库进行彻底搜索后，确定了 1800 条记录。经过筛选，选择了 48 篇文章进行全文检索，最终纳入 19 篇文章。在这 19 篇文章中，4 篇文章专注于预测新生血管性 AMD (nAMD) 的抗 VEGF 需求，4 篇文章重点预测 nAMD 患者的抗 VEGF 疗效，3 篇文章预测从早期或中期 AMD (iAMD) 到 nAMD 的转变，1 篇文章预测从 iAMD 到地图状萎缩 (GA) 的转变，1 篇文章预测从 iAMD 到 nAMD 和 GA 的转变，3 篇文章预测 GA 的未来增长，3 篇文章预测 nAMD 患者接受抗 VEGF 治疗后视力 (VA) 的未来结果。由于使用 AI 方法预测 AMD 未来的变化仅处于初始阶段，因此系统评价提供了设定该领域先前研究背景的机会，可以为未来的研究提供一个起点。
apelin可防止糖尿病引起的缺血性肢体中的不良副血管形成和血流再灌注
简介：周围动脉疾病（PAD）是糖尿病患者下肢截肢的主要危险因素。不幸的是，先前使用血管内皮生长因子（VEGF）研究治疗性血管生成的临床研究表明，糖尿病患者令人失望的结果，这引起了新型治疗剂的必要性。在缺氧条件下高度上调丙链夹系统（APJ受体/ apelin），并充当血管生成的激活剂。Apelin治疗可改善缺血的非糖尿病模型中的血运重建，但是，其在糖尿病疾病中的血管生成作用仍未得到研究。这项研究探讨了Pyr-Apelin-13对后肢缺血的内皮细胞功能和糖尿病小鼠模型的影响。方法：非糖尿病和糖尿病小鼠接受了股动脉连接以诱导肢体缺血。糖尿病小鼠皮下植入渗透泵28天的渗透泵28天。血流再灌注在手术后4周测量，并用自愿轮评估运动意愿。在体外，牛主动脉内皮细胞（BAEC）暴露于正常（NG）或高葡萄糖（Hg）水平和缺氧。 在VEGF或PYR-APELIN-13刺激下，进行了细胞迁移，增殖和管形成测定。 结果和讨论：与未经治疗的糖尿病小鼠相比，在接受PYR-APELIN-13的糖尿病小鼠中，肢体缺血，血流再灌注，肢体的功能恢复和血管密度得到改善。在体外，牛主动脉内皮细胞（BAEC）暴露于正常（NG）或高葡萄糖（Hg）水平和缺氧。细胞迁移，增殖和管形成测定。结果和讨论：与未经治疗的糖尿病小鼠相比，在接受PYR-APELIN-13的糖尿病小鼠中，肢体缺血，血流再灌注，肢体的功能恢复和血管密度得到改善。在培养的BAEC中，暴露于HG浓度和缺氧会降低VEGF的促血管生成作用，而Apelin促肌启启动效应仍未得到改变。pyr-apelin-13通过AKT/AMPK/ENOS和RHOA/ROCK信号通路在NG或HG浓度和低氧暴露下诱导其促血管生成作用。我们的结果将辅助系统确定为糖尿病患者血管生成治疗的潜在治疗靶点。
血管内皮生长因子抑制剂对...
高血压是日常心脏病学实践中的常见状况。因此，其管理，治疗和预防措施相对明确。尽管在不同的来源和指南中，高血压的诊断和治疗可能会略有不同，但就临床研究和可能的高血压并发症达成共识。[1,2]随着临床分支之间的协调和意识，非心脏高血压条件的知识和经验一直在增加。随着肿瘤科学和研究的发展，新药和治疗方案日复一日。 但是，这些药物的使用也可能产生副作用。 血管内皮生长因子（VEGF）抑制剂的临床用途始于2004年，始于美国食品和药物管理局批准在结直肠癌中使用贝伐单抗。 他们随着肿瘤科学和研究的发展，新药和治疗方案日复一日。但是，这些药物的使用也可能产生副作用。血管内皮生长因子（VEGF）抑制剂的临床用途始于2004年，始于美国食品和药物管理局批准在结直肠癌中使用贝伐单抗。他们
抗癌分子靶向治疗的当前趋势
图 2 抗 VEGF 药物诱发的血栓性微血管病 (TMA) 的特征性表现 AC. 贝伐单抗诱发的肾脏病变（AC. PAM 染色）。在肾小球毛细血管内，可见内皮下空间扩张（A. 箭头）。随着时间的推移，内皮下空间变宽（B. 箭头）并形成微动脉瘤（C. 箭头）。在狭窄的毛细血管腔周围扩张的内皮下空间内的肿胀物质（C. 箭头）凝固形成节段性玻璃变性。D. 抗 VEGF 药物诱发的肾小球 TMA 示意图。内皮损伤导致内皮下空间扩张，而原来的毛细血管管腔塌陷，导致形成充满蛋白质液体的微动脉瘤。随着时间推移，血浆水肿凝固，形成节段性玻璃样变性。虽然这些病变很独特，但当内皮细胞严重受损并伴有水肿性改变时，有时很难区分增宽的内皮下空间和扩张的毛细血管腔。