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刺激刺激bach1-取决于肿瘤的血管
在第二篇论文中，我们发现高MYC的表达似乎促进了增殖，并在稳态ROS水平下屏蔽了B淋巴瘤细胞免受凋亡的凋亡，并且在降低ROS水平的剂量中以VETC和NAC等化合物诱导凋亡。对VITC和NAC的注射有效地抑制了MYC表达高但不是低淋巴瘤细胞的肿瘤生长。 因此，MYC敲低对VITC和NAC赋予了抗性，而MYC激活使B细胞对这些化合物有反应。 从机械上讲，VITC和NAC通过MYC的Cys117刺激MYC与EGR1的结合，将其转录焦点从细胞周期转移到凋亡基因表达。 我们的发现建立了氧化还原调节的机制，MYC通过该机制持续增殖并避免凋亡，这表明将VITC或NAC作为MYC驱动的B细胞淋巴瘤的治疗剂可能使用。对VITC和NAC的注射有效地抑制了MYC表达高但不是低淋巴瘤细胞的肿瘤生长。因此，MYC敲低对VITC和NAC赋予了抗性，而MYC激活使B细胞对这些化合物有反应。从机械上讲，VITC和NAC通过MYC的Cys117刺激MYC与EGR1的结合，将其转录焦点从细胞周期转移到凋亡基因表达。我们的发现建立了氧化还原调节的机制，MYC通过该机制持续增殖并避免凋亡，这表明将VITC或NAC作为MYC驱动的B细胞淋巴瘤的治疗剂可能使用。
抗伤害作用的比较研究
1 印度北方邦穆扎法尔纳加尔医学院麻醉学系教授 2 印度北方邦穆扎法尔纳加尔医学院麻醉学系研究生住院医师 3 印度北阿坎德邦德拉敦 Shri Guru Ram Rai 医学与健康科学研究所麻醉学系助理教授 4 印度北方邦穆扎法尔纳加尔医学院麻醉学系副教授 摘要背景：神经性疼痛 (NP) 是一个被低估的社会经济健康问题，影响着全球数百万人。加巴喷丁类药物和维生素 C 现被认为是治疗 SCI 后神经性疼痛的方法，它们模仿神经递质 GABA 并与 GABA 受体间接相互作用。本研究的目的是调查维生素 C 是否能增强加巴喷丁对人类神经性疼痛的镇痛作用以及这种作用背后的可能机制。材料和方法：在北方邦穆扎法尔纳加尔的穆扎法尔纳加尔医学院和医院对 60 名确诊为神经性/伤害性和神经性疼痛的患者进行了一项医院观察性研究。研究分为 2 个组（A 组：仅接受加巴喷丁治疗，B 组：同时接受加巴喷丁和维生素 C 治疗）。研究进行了 18 个月。使用平均值、标准差和 SPSS 22 对数据进行统计分析。结果：本研究的参与者年龄在 18-60 岁之间。两组研究在 NRS 量表方面有统计学差异。B 组的不良反应较少，但两组之间没有统计学差异。结论：我们最终得出结论，在加巴喷丁治疗神经性疼痛患者时添加维生素C确实有助于提高药物的疗效并改善患者的生活质量。