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神经植物与迷走神经刺激
数据综合：包括29项研究； 11是中风，TBI和SCI的动物模型，其中8个涉及中风的人类。尽管在动物研究和人类非侵入性研究中提供VN的VNS的方法是异质性，但在所有人类侵入性VNS研究中都使用了类似的方法。在动物研究中，与对照组相比，将VN与康复疗法配对始终改善运动结果。除了一项研究外，所有人类的侵入性和非侵入性研究都表明，与干预后假手术对照相比，与假对照相比，运动结果改善的趋势。然而，与非侵入性的侵入性VN相比，研究报告了严重的不良事件，例如声带麻痹，吞咽困难，手术部位感染和声音的嘶哑声，这些声音与手术有关。
迷走神经刺激（VNS） - 辐射
the bidirectional interactions between the gut microbiome and the brain suggests integration of CNS – GI tract – immune system [now status of an ‘organ] – CYTOKINES AS MODULATORS – VNS treatment increases vagal tone – reduces pro– inflammatory Cytokines [NB involved in epileptic encephalopathies, schizophrenia etc, also)
迷走神经及其对偏头痛和头痛的影响
是的。所以，如果你使用迷走神经刺激来治疗，我们可以看到这是一种改善。这种自主神经系统的其他表现，比如血压问题，你知道，我不知道有没有具体的研究，比如迷走神经刺激来治疗这些问题。是的。所以我认为，与其把它们都归为一类，不如把它们都分发出去，看看迷走神经刺激的效果如何，其他的好处可能是每个成分都会更有帮助。
迷走神经和三叉神经外部刺激
外部或经皮（非植入式）三叉神经刺激装置（例如，Monarch ® eTNS 系统、Cefaly ® ），用于预防或治疗所有疾病，包括但不限于： o 注意力缺陷多动障碍 (ADHD) o 抑郁症 o 癫痫 o 头痛 注意：有关用于治疗肥胖症的迷走神经阻断，请参阅标题为减肥手术的医疗政策。 定义 共享决策：共享决策是一个由提供者和患者（包括看护者和家人）共同做出对患者最有利的医疗保健决策的过程。最佳决策考虑了有关可用选项的循证信息、提供者的经验和知识以及患者的价值观和偏好。这包括比较每个选项的益处、危害和风险，并讨论对患者最重要的事项（AHRQ，SHARE 方法。将共享决策付诸实践：临床团队用户指南，2014 年）。适用代码 以下程序和/或诊断代码列表仅供参考，可能并不全面。本政策中列出的代码并不意味着代码描述的服务是受保或不受保的健康服务。健康服务的福利覆盖范围由联邦、州或合同要求以及可能要求覆盖特定服务的适用法律决定。包含代码并不意味着任何报销权利或保证索赔支付。其他政策和指南可能适用。
心力衰竭患者的慢性迷走神经刺激
交感神经系统和副交感神经系统之间的自主不平衡有助于慢性心力衰竭（HF）的发展。临床前研究表明，各种神经调节策略可能在HF的临床前模型中发挥有益的心脏保护作用。基于这些令人鼓舞的实验数据，在射血分数降低的HF患者中已经评估了迷走神经刺激（VNS）。然而，迄今为止进行的主要试验产生了爆炸性的发现，在这种情况下质疑VNS的临床效率。因此，本综述将着重于自主神经系统在HF病理生理学和VNS疗法中的作用，从而强调了临床前研究和临床研究之间差异背后的潜在原因。
肠道粘膜细胞将α-突触核蛋白转移到迷走神经
引言帕金森氏病（PD）是一种使人衰弱的神经退行性疾病，具有特征性运动障碍，包括刚度，静止震颤和胸肌。许多患者还患有胃肠道症状，例如便秘，通常在特征运动缺陷之前10年或更长时间（1）。PD的病态标志是细胞内蛋白质夹杂物，填充了α-突触核蛋白的纤维化形式，它们在大脑和周围神经系统中均积累。在PD的多巴胺能神经元中，称为Lewy身体的包含物与神经元脆弱性和变性有关（2，3）。贯穿大脑，通常在兴奋性神经元和其他神经元亚型的突触前末端发现α-突触核蛋白，在内吞作用和突触囊泡功能中起作用（4）。 在α-突触核蛋白基因（SNCA）（例如A53T和A30P）以及SNCA基因座的乘法中可能引起家族性PD（5，6）。 α-突触核蛋白蛋白的显着特征之一是将汇总成β-薄片 - 富含蛋白质原纤维的内在能力，这些能力对硫非激素等淀粉样蛋白染料具有很高的亲和力（7-9）。 这些α-突触核蛋白原纤维具有提议的能力，可以在假设的prion样级联反应中扩散相互联系的细胞（10-13）。 转移的α-突触核蛋白可能会在受体细胞中募集天然α-突触核蛋白，从而播种额外的凝结物（14-16），可以形成较大的原纤维和夹杂物（17、18）。 α-突触核蛋白RT Quic分析在DuodeNal活检中证明了PD患者但没有健康对照组的播种活性（20）。贯穿大脑，通常在兴奋性神经元和其他神经元亚型的突触前末端发现α-突触核蛋白，在内吞作用和突触囊泡功能中起作用（4）。在α-突触核蛋白基因（SNCA）（例如A53T和A30P）以及SNCA基因座的乘法中可能引起家族性PD（5，6）。α-突触核蛋白蛋白的显着特征之一是将汇总成β-薄片 - 富含蛋白质原纤维的内在能力，这些能力对硫非激素等淀粉样蛋白染料具有很高的亲和力（7-9）。这些α-突触核蛋白原纤维具有提议的能力，可以在假设的prion样级联反应中扩散相互联系的细胞（10-13）。转移的α-突触核蛋白可能会在受体细胞中募集天然α-突触核蛋白，从而播种额外的凝结物（14-16），可以形成较大的原纤维和夹杂物（17、18）。α-突触核蛋白RT Quic分析在DuodeNal活检中证明了PD患者但没有健康对照组的播种活性（20）。通过新开发的种子聚集试验（包括蛋白质错误折叠的循环扩增和实时Quaking诱导的转换（RT-QUIC）ASSAINS（19），在PD中的存在和脑脊液中的α-突触蛋白原纤维和脑脊液的温度活性已被令人信服地证明。在该测定中触发活性的α-突触核蛋白种子的起源尚不清楚。在大鼠模型中，人们认为触发α-突触核蛋白的病理积累的种子可能起源于神经元和大脑，并落入肠道或肠道中的某个地方并升入大脑（21）。
对主要抑郁症的迷走神经刺激
a：最初被批准用于治疗癫痫，迷走神经刺激（VNS）是美国食品和药物管理局施加的用于治疗耐药性抑郁症的干预措施，指出了“辅助，长期治疗的长期治疗慢性或经常性抑郁症患者对18岁或以上的患者进行了重大抑郁症，并且没有经历过良好的药物治疗，对四个或更多的药物治疗了四个或更多的药物，以适应了四个或更多的药物，以供不应求。 2005）。vns涉及通过迷走神经（颅神经之一）间接刺激神经网络。vns通常涉及一种侵入性程序，其中脉冲发生器（类似于起搏器）在患者胸部的皮肤下方植入，并通过电力通过电力连接到颈部的左迷走神经（VA/DOD，2022）。9008遵循植入，脉冲发生器由计算机控制，并编程为每天24小时（通常每五分钟每五分钟30秒）定期发送电脉冲，通常为10周。
引起创伤后应激障碍的迷走神经刺激
最初被批准用于治疗癫痫的迷走神经刺激（VNS）包括通过迷走神经（第十颅神经）间接刺激神经网络。vns通常涉及一种侵入性程序，其中脉冲发生器（类似于起搏器）植入了患者胸部的皮肤下方，连接到颈部左迷走神经上的电极通过电气线连接（VA/DOD，2016年）。植入后，脉冲发生器由计算机控制，并编程为每天24小时（通常每五分钟30秒）定期发送电动冲动，通常为十周的时间。最近，已经开发出了新型的无创VNS设备，从而可以外部刺激迷走神经（Bremner等，2020）。VNS is a U.S. Food and Drug Administration (FDA)-approved intervention for treatment-resistant depression (FDA, 2005), and is being evaluated as a potential treatment for other mental health disorders, including obsessive compulsive disorder (OCD), schizophrenia, panic disorder (PD), and posttraumatic stress disorder (PTSD; Cimpianu, Strube, Falkai, Palm, & Hasan, 2016）。
与您的迷走神经成为朋友：儿童故事书
该论文是由DigitalCommons@Lesley的艺术与社会科学研究生院（GSASS）免费提供给您的。已被DigitalCommons@Lesley的授权管理员纳入正念研究。有关更多信息，请联系digitalcommons@lesley.edu，cvrattos@lesley.edu。