已经研究了很长时间的神经和免疫系统之间建立的复杂相互作用。随着小型和便携式设备记录和刺激神经活动的出现,许多领域的研究人员开始对神经活动如何引起免疫反应以及是否可以操纵这种活动来触发特定的免疫反应。开创性的作品证明了存在胆碱能炎性的反射,能够通过迷走神经介导的脾脏调节来控制系统性的炎症反应。这项工作启发了许多不同的技术和概念进步领域,在这里进行了审查,为主要工作提供了简明的参考,以扩大对迷走神经免疫调节能力的知识。在这些作品中,实施了周围神经活动记录的能力技术,并体现了目前旨在控制神经活动,并在实验和临床背景下进行免疫反应的调节功能。
神经调节 - 范围和未来糖尿病的早期阶段为逆转病情提供了一个窗口。这项研究中的一个特别有趣的发现是,在这些较早的阶段中,块和刺激也有效。对于某些人来说,这提供了希望他们的糖尿病状况不会进一步进展,实际上可能会停止。研究团队评论说:“该系统将有能力与AI和机器学习一起使用,以优化与多站点,多频率的Vagus分支神经调节相关的巨大参数集”。这意味着人工智能工具可以学习如何同时掌握刺激和阻止不同神经位点的复杂范围。以此方式,可以快速有效地管理最佳的葡萄糖血浆水平。
咳嗽是一种保护性反射,可防止吸入异物和咳出分泌物。72 气道受感觉神经元支配,其激活通过迷走神经传递到 73 脑干和更高级的中枢(图 1)。气道神经通过神经末梢上的受体(例如 TRPV1 和 TRPA1)感知刺激性、有害性或机械刺激 74。在健康或疾病状态下,75 这些受体的刺激可能会导致“咳嗽冲动”,同时喉咙发痒,导致咳嗽(9)。ATP 门控 P2X3 离子通道等受体也可以激活 77 气道神经;ATP 可能因细胞损伤、炎症和感染而释放。咳嗽 78 外周神经末梢的激活最终会进入复杂的中枢神经系统 (CNS) 网络 79,调节咳嗽反应。中枢神经系统内有重要的抑制外周兴奋性输入的中心。迷走神经支配的其他解剖区域,如耳朵(阿诺德反射)和食道,也可能导致咳嗽敏感性。
对最长正确答案、正确答案数、反应时间和疲劳变量进行了组内前测比较和组间比较(表2)。结果显示,实验组前测后测比较中,最长正确答案、正确答案数和反应时间变量存在统计学差异(p<0.05),疲劳变量差异不显著(p>0.05)。对照组前测后测比较中,反应时间变量存在统计学差异(p<0.05),最长正确答案、正确答案数和疲劳变量差异不显著(p>0.05)。实验组与对照组比较中,最长正确答案和正确答案数存在统计学差异(p<0.05),反应时间和疲劳变量差异不显著(p>0.05)。
作为神经退行性疾病之一,帕金森氏症的DI SEASE(PD)被定义为进行性运动障碍,在浮躁的运动迟缓,僵硬,震颤和严重的非运动障碍方面[1-3]。PD的孵化时间很长,表现为厌食,便秘,睡眠障碍等。[4]。典型的病理变化包括大脑斑nigra(Sn)和纹状体(SN)中Dopa Minermeg神经元的丧失,以及神经元和轴突中Lewy身体的形成(由VA型蛋白质组成的蛋白质聚集物,由α-核蛋白(α-Synyn)等VA蛋白组成。最新的研究表明,路易体中的α-syn在肠道神经元和内分泌细胞中表达,因此一些学者推测PD病理可能起源于睾丸[6]。此外,当将α-syn注射到啮齿动物的睾丸中时,它可以通过迷走神经扩散到大脑中,而切断迷走神经可以阻止其传输途径,从而降低PD的风险[7]。这些发现与PD更紧密地链接肠道微生物群。同样,肠道微生物群的不平衡,包括肠道微生物群的定性和定量变化,可能与PD的进展密切相关[8]。
•癫痫发作或任何癫痫发作史增加了未来癫痫发作的风险;或•当前抑郁发作中存在急性或慢性精神病症状或疾病(例如精神分裂症,精神分裂症或精神分裂症);或•包括癫痫,脑血管疾病,痴呆症,颅内压增加,具有重复性或严重头部外伤的病史或中枢神经系统(CNS)的原发性或继发性肿瘤的神经系统疾病;或•显着损害的基本功能,定义为维持生命所必需的功能,例如喂养和补充自身;或•距离TMS磁管线圈或其他植入金属物品30厘米或更少的植入磁性医疗设备,包括但不限于耳蜗植入物,植入植入的心脏验证器除颤器(ICD),Pacemaker,Pacemaker,Deep Brain刺激剂,Deep Brain刺激剂,Vagus神经刺激器或金属Aneurysm clipsm clips或Coils stents,or stape,或者或stapect。
迷走神经是身体和大脑之间的内感受中继。尽管迷走神经在摄食行为、能量代谢和认知功能中的作用已得到充分证实,但连接迷走神经和海马的复杂功能过程及其对学习和记忆动态的贡献仍然难以捉摸。在这里,我们研究了肠脑迷走神经轴是否以及如何在行为、功能、细胞和分子水平上促进海马的学习和记忆过程。我们的结果表明,迷走神经轴的完整性对于长期识别记忆至关重要,同时对其他形式的记忆也有保护作用。此外,通过结合多尺度方法,我们的研究结果表明肠脑迷走神经张力在扩大细胞内信号事件、基因表达、海马树突棘密度以及功能性长期可塑性 (LTD 和 LTP) 方面发挥着允许作用。这些结果强调了肠脑迷走神经轴在维持海马群的自发和稳态功能以及调节其学习和记忆功能方面的关键作用。总之,我们的研究全面了解了肠脑迷走神经轴在塑造时间依赖性海马学习和记忆动态方面的多方面参与。了解这种内感受性身体-大脑神经元通讯背后的机制可能为与认知衰退相关的疾病(包括神经退行性疾病)的新治疗方法铺平道路。
肠道微生物组包括数万亿微生物,包括细菌,病毒,真菌和古细菌,它们通过各种信号通路积极与宿主积极通信。[3]持续的证据表明,这种复杂的肠道微生物网络在多种生理过程中起着至关重要的作用,包括免疫调节,营养代谢和神经递质的合成。此外,最近的研究通过迷走神经,免疫系统和微生物代谢产物的产生确定了肠道与大脑之间的双向通信。这种通信系统被称为肠脑轴,作为认知功能和神经退行性疾病(例如痴呆症)的潜在介体引起了人们的重大关注。
抽象背景和瞄准迷走神经神经上迷走神经元介导的内脏器官脑轴是维持各种生理功能至关重要的。在这项研究中,我们研究了肥胖条件下小鼠的能量平衡,肝脂肪变性和焦虑行为的影响。我们对神经肝脏的迷走神经元进行了单核RNA测序。基于我们的snRNA-seq结果,我们使用了Avil Creert2菌株来识别神经化肝脏的迷走神经感觉神经元。导致一小部分支配肝脏的多峰值感觉神经元位于左和右神经节中,集中于soltraius,区域postrema和Vagus的背运动核的核,并在肝脏周围的周围区域。雄性和雌性对照小鼠在高脂饮食喂养过程中发展了饮食诱导的肥胖症(DIO)。删除肝脏预测的Advillin阳性迷走性感觉神经元可阻止雄性和雌性小鼠的DIO,并且这些结果与能量消耗增加有关。尽管在肝脏预测的迷走性感觉神经元破坏后,雄性和女性表现出改善的葡萄糖稳态,但只有雄性小鼠才显示出胰岛素敏感性提高。失去肝脏的迷走性感觉神经元限制了喂养脂肪源性饮食的雄性和雌性小鼠肝脂肪变性的进展。最后,与对照小鼠相比,缺乏肝脏迷走性感觉神经元的小鼠表现出焦虑样的行为。结论肝脑轴有助于调节能量平衡,葡萄糖耐受性,肝脂肪变性和焦虑行为,具体取决于健康和迷恋条件下的营养状况。关键字:焦虑,神经回路,感觉,迷走液,脂肪肝