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评估抑郁症状，BDNF Val66met和ApoE-ε4作为对心力衰竭计算机认知训练的响应的主持人
在回忆录HF的主要意向性分析中，延迟的回忆记忆，血清BDNF级别，工作记忆，IADL和HRQL在随机组或组按时间的统计学上没有显着差异。19延迟召回记忆，工作记忆，IADL和HRQL在8个月中所有3组患者的患者中都显着改善。血清BDNF水平随时间显着降低。在按照协议分析的19中发现了一致的结果，在该协议分析19中，随机遵守≥90％的CCT的患者在小组和组中通过时间分析没有显着差异，但随着时间的推移显着差异。可能是由于时间差异缺乏重要的组或组是因为其他变量调节患者对CCT的反应。在回忆录中，预先指定的探索性目的是检查CCT对结局影响的3个潜在调节剂，包括抑郁症状，Val66met the val66met多态性的BDNF基因型和载脂蛋白（APOE）（APOE） - ε4等位基因。进行了18次测量分析，以评估CCT干预的潜在边界，尤其是参与者的干预措施和不起作用的参与者。20–23
脑衍生的神经营养因子血清浓度和BDNF val66met多态性在外周动脉疾病患者中：HEA
发生在心脏，血管或血浆中，其中其他BDNF角色仍被发现[2]。已经证明了多个PLE研究，BDNF可以被视为各种疾病中的多功能生物标志物。BDNF的外周浓度降低[3-11]，但在内科中也有大量的BDNF研究。在2型糖尿病和代谢综合征（包括肥胖症和血脂异常）的患者中已经注意到低浓度的循环BDNF [12]。此外，血清BDNF浓度与心血管功能障碍有关。因此，在动脉粥样硬化[13]，慢性心力衰竭（CHF）[1，14]，高血压[15]或缺血性心脏病（IHD）[16]中注意到BDNF浓度降低。此外，血液BDNF浓度与冠状动脉钙化程度[15]和CHF的进展[1]成反比。此外，血清BDNF浓度降低与CHF患者的死亡和再寄托症的独立危险因素的预后较差有关[14]。相比之下，在微血管肢体和ST催化性心肌梗塞的患者中发现了较高的BDNF浓度[17，18]。bdnf由在染色体11。BDNF基因中常见的单核多态性（SNP），其中蛋氨酸（MET）替代CORDON 66（Val66met）也与神经精神上的，代谢性或心血管疾病（CVD）[19，20]相关。
BDNF基因错义多态性rs6265（Val66met）具有三个定量特征的关联，即智商，体重指数和血压：来自北印度的遗传关联分析
结果：等位基因C和T的等位基因频率分别为72和28％。在主要的遗传模型下，观察到较小的言语等位基因的显着易感关联，其平均言语综合指数（OR = 2.216，p = 0.003，CI（95％）= 1.33–3.69）= 1.33–3.69），平均绩效指数较低（OR = 2.634，P <0.001，CI（CI（955））= 1.51（955） - = 1.51（951）。 IQ-4（OR = 3.159，P <0.001，CI（95％）= 1.873–5.328）。Met-Cleares的载体的体重指数增加（OR = 2.538，P <0.001，CI（95％）= 1.507–4.275），收缩压降低（OR = 2.051，P = 0.012，p = 0.012，CI（95％），CI（95％）= 1.202-3.502），或降低了尿症（或poi = 2. 2. 16，或= 2.16，ci（或= 2.16） （95％）= 1.278–3.657）。在隐性遗传模型下，还检测到智商和BP的几倍降低，并且还检测到T等位基因的存在，BMI的增加。
BDNF与体力活动对抑郁症的影响
背景/目的：重度抑郁症 (MDD) 是全球疾病负担和致残的主要原因之一。脑源性神经营养因子 (BDNF) 似乎在 MDD 病因的分子机制中发挥着重要作用，因为它参与调节神经可塑性。有证据表明，体力活动 (PA) 可以改善抑郁症状，而 BDNF 在其中发挥了关键作用。我们旨在进行一项系统综述，探讨 BDNF Val66Met 多态性与 BDNF 蛋白、PA 和 MDD 之间的关系。方法：根据 PRISMA 声明，我们选择了观察性和实验性设计的原创文章或系统综述。结果：六项研究评估了 Val66Met 多态性，表明体力活动对抑郁症的影响更大，具体取决于 Val66Met 基因型。在13项评估急性或慢性运动干预对BDNF水平影响的研究中，观察到了更多不一致的结果，这主要是由于干预设计的高度异质性、样本量有限以及潜在的偏见。结论：总体而言，有累积证据支持BDNF在PA和MDD相互作用中的潜在作用。然而，本综述强调需要进一步开展研究，采用更均质和标准化的标准，并指出了未来研究中必须考虑的重要混杂因素，以便得出可靠的结论。
BDNF与多发性硬化症中神经保护和神经塑性的相关性
结论：迄今为止，评估BDNF在多发性硬化症患者中的作用的研究尚无定论。然而，有新的证据表明BDNF在多发性硬化症中具有有益作用，因为报告对临床和MRI特征的积极影响大于研究，假设BDNF的有害影响。此外，关于VAL66MET多态性的研究尚未确定多发性硬化症中的保护性还是有害因素，但大多数研究再次假设通过调节BDNF分泌和抗炎作用，在健康对照中具有不同的co虫和抗炎作用，具有多重粘膜病患者，可能是由于多种菌丝的多次囊括性，具有不同的影响。需要对较大的队列和纵向随访的进一步研究，以提高我们对BDNF在中枢神经系统中的影响的理解，尤其是在多发性硬化症的背景下。