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缓释雷帕霉素可阻止亚临床猫肥厚型心肌病左心室肥厚的进展：RAPACAT 的结果
雷帕霉素，又称西罗莫司，是一种大环内酯类药物，是雷帕霉素机制靶点（以前称为哺乳动物靶点）的抑制剂，有望成为治疗猫 HCM 的新型疗法。5–10 mTOR 是一种非典型丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，可与多种蛋白质结合形成 2 种多蛋白复合物中的 1 种：mTOR 复合物 1 (mTORC1) 和 mTOR 复合物 2 (mTORC2)。5,11,12 这两种复合物在促进胚胎发生和出生后心血管健康方面发挥着不同的作用，具有不同的上游和下游靶点。mTORC1 的激活可促进合成代谢过程，从而增加蛋白质和脂质的合成，下调分解代谢过程以减少自噬（细胞清除受损蛋白质和细胞器的能力），并在响应机械超负荷发出适应性心脏重塑信号方面发挥重要作用。 5 尽管尚未完全了解，但 mTORC2 在调节葡萄糖和脂质代谢中发挥作用，并促进心肌细胞存活、细胞骨架组织和适当的细胞极性。
贫血对左心室功能的影响和基本高血压患者的变形：心脏磁共振研究
必需高血压（HTN）升级心脏，脑和肾脏事件的风险（1）。2010年，HTN的全球患病率约为14亿，预计到2025年将增加到16亿（2）。htn在全球医疗系统上造成了重大负担，并成为全球心血管疾病（CVD）和总体死亡率的主要修改风险因素（3,4）。贫血影响了全球人口的大约三分之一，导致神经系统发展受损，工作效率降低以及发病率和死亡率提高（5）。贫血减少组织氧递送，引起心血管反应，可能导致损伤，表现为心脏增大，左心室肥大（LVH）和动脉重塑（6）。贫血是HTN患者心血管不良结局的重要危险因素。慢性贫血增加了预紧力，减少后负载并提高心输出量，可能导致适应不良的LVH，这是不良后果和整体死亡率的已知危险因素（7,8）。随着老化的衰老，HTN的发病率上升，使老年患者更容易受到贫血的合并症。尽管这两种情况都可以独立损害心血管系统（6,9,10），但它们的组合可能会恶化心脏功能障碍（11）。尽管它是该人群中死亡率的独立预测指标的重要性（12），但贫血经常被忽视，从而低估了其对心脏健康的影响，尤其是HTN患者的心脏结构和功能。据我们所知，没有研究使用CMR功能跟踪（CMR-FT）技术来研究心脏磁共振（CMR）在心脏病学中对于其独特而错综复杂的成像技术至关重要，通过提供精确测量LV体积和功能，组织表征和疤痕定量，可以进行彻底的评估（13）。CMR对于检测与HTN相关的微妙变化特别有价值，包括使用心肌功能跟踪的早期心肌功能障碍，这可能会彻底改变HTN患者的LV风险评估（14）。多项已发表的研究表明，糖尿病患者，慢性肾脏疾病（CKD）或CVD患者的贫血与LV舒张功能障碍之间存在联系，但发现不一致（15）。
早期预测了新发心力衰竭患者左心室功能改善，并推测
抽象目的确定基线特征可预测左心室射血分数（LVEF）的恢复患者，该患者被诊断出患有射血分数降低（HFREF）和假定的非缺血性病因的患者。方法我们前瞻性招募的患者被诊断为超声心动图（LVEF≤40％），随后接受心脏MRI。如果患者有冠状动脉疾病史（侵入性冠状动脉造影术> 70％），心肌梗死，冠状动脉血运重建或角质症状，则将被排除在外。在心脏MRI评估中，患者被归类为持续的HFREF或心力衰竭，射血分数提高（HFIMPEF，LVEF> 40％，≥10％，≥10％的绝对改善）。临床特征。逻辑回归以识别与LVEF恢复相关的变量。通过接收器操作特征曲线分析确定了QRisk3分数和基线LVEF预测LVEF恢复的最佳截止。结果总共诊断出407例HFREF患者，在心脏MRI评估中（中位数为63天，IQR 41-119天），有139（34％）获得HFIMPEF。患者的平均年龄为63±12岁，男性为260（63.9％）。在多元逻辑回归中，Qrisk3分数（HR 0.978; 95％CI 0.963至0.993至0.993，p = 0.004）和基线LVEF（HR 1.044; 95％CI 1.015至1.073，p = 0.002）都是Hfimpef的独立预测指标。基线LVEF≤25％的患者中，只有22（21.8％）回收。在基线LVEF 25–40％的患者中，Qrisk3评分> 18％与缺乏恢复有关（HR 2.75; 95％CI 1.70至4.48，p <0.001）。此外，QRISK3评分与缺血性高脂蛋白增强的存在有关（HR 1.035; 95％CI 1.018至1.053，p <0.001）。结论Qrisk3评分有助于识别患有未诊断血管疾病的HFREF患者。基线LVEF或高QRISK3评分的患者的左心室恢复的可能性较小，应优先考虑早期心脏MRI和密切监测。
肉桂酸通过拮抗加压剂活性和促肥力信号来减轻高血压左心室肥大
背景：高血压是病理左心室肥大的最常见原因，这种病因与高血压患者的心力衰竭和心血管衰弱有关。众所周知，与现有治疗相关的高血压性心力衰竭的疾病负担仍然没有减弱。控制高血压左心室肥大的新疗法需要减速或防止心力衰竭发展。我们先前的研究表明，肉桂酸是一种天然存在的单羧酸，可减轻横向主动脉收缩诱导的压力过载介导的心脏肥大。但是，肉桂酸是否有效控制高血压左心室肥大仍然未知。血管紧张素II（ANG II）在驱动高血压左心室肥大的发病机理中起关键作用。因此，当前的工作研究了在ANG II介导的高血压左心室肥大的背景下，肉桂酸的治疗潜力和药理机制。
PROTECT-HF：生理性与右心室起搏治疗心动过缓的结果试验评估（ECHO 子研究队列）
60 多年来，该技术一直是标准方法，在治疗心率过慢方面非常有效，但它会导致心室（心脏的主要泵腔）激活方式出现异常序列。这种异常激活可能效率较低，并可能导致某些患者心脏功能受损。使用生理性起搏时，起搏器导线位于心脏自然电传导系统的以下两个位置之一：希氏束上方或左束支稍下方 - 这些方法可实现正常且更有效的心室激活模式，这可能意味着心脏功能受损较少。本次试验旨在确定使用生理性起搏保留心脏正常激活序列是否会导致心脏功能改善，并且与标准 RV 起搏相比，死亡率更低。这项研究很重要，因为它将让我们知道未来最适合心率过慢患者的起搏方法是什么。为什么我被选中？我们邀请您是因为您的医生确定您需要使用起搏器来治疗心率过慢或潜在心率过慢。我们将对 2600 名患者进行这项研究。我必须参加吗？不。您决定参加（或不参加）这项研究完全是免费和自愿的。如果您决定参加，您将被要求签署同意书。在签署任何同意书（无论是电子版还是纸质版）之前，我们将与您面对面或通过电话讨论这项研究。这份书面信息传单详细说明了已知风险和潜在风险。您可以花时间考虑是否愿意参加试验，并根据需要向我们提问。您有权随时拒绝或退出您的参与（即使您今天同意），无需给出理由。如果您决定不参加或退出，这不会影响您的护理或治疗质量，也不会影响您与医生和护理团队的关系。但是，研究团队将保留同意后已收集的数据，并继续将其保密用于研究目的。在您退出后，将不会收集进一步的数据，也不会对研究或与研究相关的任何其他研究程序进行任何研究。
血流动力学表明左心室辅助装置植入后有和没有中风结果的患者之间的差异
中风仍然是用左心室辅助装置（LVAD）治疗的心力衰竭患者并发症和死亡率的主要原因。血液动力学起着LVAD中风后风险和病因的核心作用。然而，对血液动力学变量的详细定量评估及其与LVAD支持患者的中风结果的关系仍然是一个挑战。用于植入后血液动力学的植入前评估的方式可以帮助应对这一挑战。我们为数字双胞胎队列的12例LVAD支持介绍了一硅血流动力学分析； 6报告了中风结果，而没有6个。对于每个患者，我们创建了一个后植物双胞胎，其LVAD流出移植物从心脏门控的CT图像中重建；以及通过去除LVAD流出移植物和从主动脉瓣开口的驱动流量来估计基线流的前植物双胞胎。使用描述符来表征螺旋流，涡流产生和壁剪应力的表征。与没有中风的病例相比，在6例中，螺旋流动，涡流产生和壁剪应力的描述符的平均值更高。将LVAD驱动流动的描述符与估计的植入前流量进行比较时，正螺旋的程度较高，与没有的情况相比，中风的病例中的涡度和壁剪较低。我们的研究表明，LVAD植入后血液动力学的定量分析。从植入前的流动场景中进行的血液动力学改变可能会揭示与LVAD支持期间中风结果相关的隐藏信息。这对理解中风病因具有广泛的影响；并使用患者数字双胞胎进行LVAD治疗计划，手术优化和功效评估。
emery –dreifuss肌肉营养不良1型与恶性心律失常的高风险和终末期心力衰竭有关
道格拉斯·埃拉拉纳加 - 摩尔6，克里斯蒂安·梅多7，弗朗西斯·贝尔穆德斯·米米尼斯（FrancissesBermúdez-Mimenez）8，拉巴·本（Rabah Ben），星期四9，法国文学10，阿恩霍布斯（Ainhoobs）11:12，“马里尼·贝托洛（Ainhoobs），“马里尼·贝托洛Luisa Master 7，Matthew R.G.泰勒7，维多利亚N. Parikh 16，Ashley Ashley 16，Roberto 11,12,19，John Bourke 13.14，Constantinos 1.2.2
遗传多态性在植入左心室辅助装置的患者中的发育中的作用：心软件，心伴侣II和心伴侣3
1个国家实验室阿斯塔纳，纳扎尔巴耶夫大学，阿斯塔纳010000，哈萨克斯坦； madina.zhalbinova@nu.edu.kz（M.R.Z.）; saule.rakhimova@nu.edu.kz（S.E.R.）; ulan.kozhamkulov@nu.edu.kz（U.A.K.）; ulykbek.kairov@nu.edu.kz（U.Y.K。）2普通生物学和基因组学系，L。N。Gumilyov Eurasian国立大学，阿斯塔纳010000，哈萨克斯坦3医学系，塞米迪医科大学，Pavlodar Branch，Pavlodar 140000，哈萨克斯坦； gulbanu.akilzhanova@smu.edu.kz（G.A.A.）; kenes.akilzhanov@smu.edu.kz（k.r.a.）4共和国诊断中心，CF“大学医学中心”，阿斯塔纳010000，哈萨克斯坦； assel.chinybayeva@umc.org.kz 5塞米医科大学，Semey 071400，哈萨克斯坦； nurlan.shaimardanov@smu.edu.kz（N.K.S.）; anargul.kuanysheva@smu.edu.kz（A.G.K.）6塞尔吉耶夫斯基中心，陶布研究所，哥伦比亚大学医学中心，纽约，纽约，纽约10032； jhl2@cumc.columbia.edu 7国家研究心脏外科中心，阿斯塔纳010000，哈萨克斯坦； Makhabbat.bekbossynova@umc.org.kz 8 Nagasaki University，Nagasaki 852-8523，日本 *通信：akilzhanova@nu.edu.kz;电话。 ： +7-7172-7065016塞尔吉耶夫斯基中心，陶布研究所，哥伦比亚大学医学中心，纽约，纽约，纽约10032； jhl2@cumc.columbia.edu 7国家研究心脏外科中心，阿斯塔纳010000，哈萨克斯坦； Makhabbat.bekbossynova@umc.org.kz 8 Nagasaki University，Nagasaki 852-8523，日本 *通信：akilzhanova@nu.edu.kz;电话。： +7-7172-706501
引用成像局灶性和间质纤维化具有左心室肥大运动员的心血管磁共振：含义
抽象的长期高强度体育活动与形态变化有关，称为“运动员”的心脏。对高级运动的生理心脏自适应变化的分化与遗传性心肌病相一致的病理变化是必须的。心血管磁共振（CMR）成像允许定义在组织水平上发生的异常过程，包括重要的是心肌纤维化。因此，对于准确进行这种差异至关重要。在这篇综述中，我们将回顾纤维化成像的作用，以及在各种心肌病中心肌纤维化的细节CMR表征以及纤维化的含义。此外，我们将概述成像纤维化的进步，特别是T1映射。最后，我们将解决CMR在参赛前筛查中的作用。
质量ID＃8（CBE 0083）：心力衰竭（HF）：左心室收缩功能障碍（LVSD）的β受体阻滞剂治疗
Denominator Criteria (Eligible Cases) 1: Patients aged ≥ 18 years on date of encounter AND Diagnosis for heart failure (ICD-10-CM): I11.0, I13.0, I13.2, I50.1, I50.20, I50.21, I50.22, I50.23, I50.30, I50.31, I50.32, I50.33, I50.40, I50.41, I50.42, I50.43, I50.814, I50.82, I50.83, I50.84, I50.89, I50.9 AND Patient encounter during performance period – to be used for numerator evaluation (CPT): 99202, 99203, 99204, 99205, 99212, 99213, 99214, 99215，99242*，99243*，99244*，99245*，99304，99305，99306，99307，99307，99308，99309，99310，99310，99315，99316 99349，99350，99424，99426以及在表现期（CPT）：99202，99203，99204，99212，99212，99213，99213，99214 99305、99306、99307、99308、99309、99310、99315、99316、99341、99342、99344、99344、99345、99347、99347、99348、99349、99349、99349、99350、99424、99424、99424、99426（liftric）或中度或严重抑郁的左心室收缩功能的文献：G8923而不是分母排除：具有心脏移植史或具有左心室辅助装置（LVAD）的患者：M1152