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Qelbree（Viloxazine）信息表
神经元释放神经递质的囊泡，例如去甲肾上腺素（NE），多巴胺（DA）和5-羟色胺（5-HT）。然后，神经递质与后突触后神经元上的受体结合，或者由转运蛋白在突触前神经元上循环。前突触神经元上的“回收者”包括NE的去甲肾上腺素（NET），DA的多巴胺转运蛋白（DAT）的DA和5-ht的5-羟色胺转运蛋白（SERT）。通过阻止网络，凡洛沙嗪允许更多的NE留在突触中，并与突触后神经元上的受体结合比没有NRI的更多，从而实质上提高了NE在大脑中的可用性。
o r i g i n a l r e s a r c h viloxazine在大鼠前额叶CO
背景：一种非刺激性注意力缺陷/多动症（ADHD）治疗的Viloxazine ER（Viloxazine扩展释放胶囊；Qelbree®）已知活性是去甲肾上腺素（NE）转运蛋白（NE）转运蛋白（NE）抑制剂。体外研究还显示了对特异性5-羟色胺（5-HT）受体的直接药理作用，但对5-羟色胺转运蛋白（SERT）却没有。大鼠的体内微透析研究表明仙子（50 mg/kg i.p.）增加了细胞外5-HT，NE和多巴胺（DA），前额叶皮层（PFC）是ADHD病理学中的关键大脑区域。本研究评估了这些影响是否在临床相关浓度下发生。方法：微透析实验是在自由移动的Sprague-Dawley大鼠（男性，8周）中进行的。viloxazine（1，3，10，30 mg/kg）进行施用，以建立大鼠的剂量范围，在大鼠中，Viloxazine血浆浓度与ADHD施用的viloxazine ER的ADHD治疗剂量的个体相一致。未结合的杀伤嗪，NE，5-HT，NE和NE和5-HT代谢产物（3,5-二羟基苯基乙醇[DHPG]和5-羟基丁乙酸[5-HIAA]）在PFC的遗传性遗传含量中测量。鉴定出治疗相关的剂量（30 mg/kg）后，使用30和50 mg/kg仙子的Viloxazine重复该实验（在先前的研究中增加了50 mg/kg NE，5-HT和DA）。结果：以30 mg/kg为单位的大鼠中的凡洛沙嗪（Viloxazine Unbound（游离药物）血浆浓度与ADHD患者服用临床有效剂量的个体的游离药物浓度（基于经过验证的种群PK模型）。Viloxazine 30 mg/kg明显增加了细胞外NE，5-HT和DA PFC水平与媒介物相比。伴随的DHPG降低，而不是5-HIAA，支持毗洛氧嗪对净而不是SERT的抑制作用。结论：在临床上相关的浓度下，仙子会增加PFC NE，DA和5-HT。5-HT的前额叶增强似乎不是由于5-HT的再摄取抑制作用而引起的，但可能与5-HT神经元的激活有关。血清素能作用在ADHD治疗中的潜在治疗作用值得进一步探索。
对Viloxazine作用机理的新见解
背景：历史上，仙鱼被描述为去甲肾上腺素再摄取抑制剂（NRI）。由于NRIS以前已经在注意力缺陷/多动症（ADHD）中表现出疗效，因此Viloxazine在ADHD治疗中接受了当代研究。然而，发现其临床和安全性与其他针对去甲肾上腺素再摄取的ADHD药物不同。考虑到Neu Ropsychiatric疾病的复杂性，了解作用机理（MOA）是仙子和其他ADHD药物之间的重要区别，并为开处方适当治疗的医生提供了基于PHAR宏的理性。方法：在一系列体外结合和功能测定中评估了凡洛恶心。使用自由移动的大鼠的微透析评估其对大脑神经递质水平的影响。结果：我们报告了Viloxazine对5-羟色胺能（5-HT）系统的影响。在体外，凡洛嗪在5-HT 2B和5-HT 2C受体时表现出拮抗活性，以及临床剂量时预测的高受体占用率。体内，抗氧嗪在前额叶皮层（PFC）中增加了细胞外5-HT水平，这是与ADHD有关的大脑面积。Viloxazine还表现出对去甲肾上腺素反式搬运工（净）体外和体内的中等抑制作用，并在去甲肾上腺素能和多巴胺能系统中引起了中度活性。在临床数据支持的支持下，这些发现表明，可以通过作为5-羟色胺Norepi Norepi Nephrine调节剂（SNMA）的作用来最好地解释Viloxazine的更新心理浮雕概况。结论：Viloxazine在PFC中提高5-HT水平及其对某些5-HT受体亚型的激动和拮抗作用的能力，以前证明，这些替代可以抑制动物中的超替代性，这表明5-HT调节邻苯噻嗪的活性是重要的（即使不是主要的Moa contormination net rontimented net redertient net redertient。关键字：Viloxazine，ADHD，5-羟色胺去甲肾上腺素调节剂，去甲肾上腺素转运蛋白，作用机理，SPN-812