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改变了铁，维生素B和维生素B12的代谢可能会干扰自闭症儿童的维生素D-激活
摘要研究表明，铁，碘，维生素B12和维生素D的缺陷与儿童发育延迟独立相关。虽然这些可能是独立的方式运作的，但这些营养素也有可能以某种联系在一起，这对于发育延迟而言是一种原因。维生素D的激活是一种多酶过程，它需要几个辅助因素（包括铁，维生素B2和维生素B12）的贡献。我们已经使用尿磷酸作为功能性维生素D缺乏症的标志物，并将各种泌尿代谢标记与尿磷酸水平进行了比较，以遵循维生素D激活中的基本元素。维生素D的激活取决于足够水平的铁，维生素B2和维生素B12，这是通过CYP27B1的多酶复合物在维生素D激活期间所必需的，腺苷毒素和腺苷毒素还原酶。这些发现将发育延迟的各种原因汇集到中央联系中，这些延迟可能有可能用于治疗和预防病情。
维生素D调节微生物组依赖性癌症免疫
1,2，* Evangelos，Costa＃1的Mariana，Khiem C. Lam＃3，Cock Haw Haw Haw Jonathan Lim 7,8，Susana A. Palma-Duran 10，†，Wang 2，Alexander 1，Alexander 1，Sonia 1，Sonia Lee 1，Sonia Lee 1，Sonia Lee 1，Ben Simpson 12，Ben Simpson 12，Ben Simpson 5，Robert Goldson 5，Robert Goldstone 5，Simon Liest I. Simon Liest。 Zelenay 11，Raosaheb Patil 6，右和Sousa *，1
2024 有限范围技术报告 - 维生素 - 畜牧业
3 本有限范围技术报告向国家有机标准委员会 (NOSB) 4 提供了信息，以支持对维生素的日落审查，这些维生素列在 7 CFR 205.603(d)(3) 中，并带有以下注释：“经 FDA 批准用于强化或增稠”。本报告重点介绍制造流程 6 以及使用排除方法来生产在有机牲畜生产中用作合成饲料添加剂的维生素。 7 9 维生素最初于 1995 年由 NOSB 进行审查（NOSB, 1995c）。随着国家有机计划 (NOP) 最终规则 (65 FR 80548, 2000 年 12 月 21 日) 的首次发布，它们被列入国家允许和禁止物质清单（以下简称“国家清单”）。 12 13 2002 年 9 月，NOSB 建议在国家清单 14 的畜牧部分 (§ 205.603) 中增加一项新列表，以允许有机畜牧经营者使用有机处理 (§ 205.605) 中允许的所有材料（包括维生素），这些材料受美国食品药品管理局 (FDA) 或 16 美国饲料管理协会 (AAFCO) 法规的约束 (NOSB, 2009)。然而，NOP 17 并未采纳该建议。18 19 NOSB 已建议在 2005 年、2010 年、2015 年和 2019 年更新维生素 (NOSB, 2005, 2010, 20 2015, 2019b)。 21 22 对于本报告，NOSB 提出了以下要求： 23 • 审查并列出使用排除方法生产的牲畜维生素发酵工艺，并确定转基因微生物菌株。 25 • 审查并列出使用排除方法生产的原料的牲畜维生素生产工艺。本报告使用术语“原料”、“前体”和“发酵培养基”以提高准确性和清晰度。这些都在词汇表中定义。 28 • 审查任何可能采用排除方法的用于生产牲畜维生素的新型（即非发酵、提取或化学合成）工艺。 30 31 我们已将这些请求重新定义为包含几个部分的焦点问题，我们可以更轻松地提供离散的答复。 33
妊娠X受体信号通路和维生素K
摘要：这篇评论探讨了维生素K激活妊娠X受体（PXR）对人类健康的临床影响。pxr最初被公认为是肝脏中异种代谢的主要调节剂，它是影响肠道稳态，炎症，氧化应激和自噬的关键调节剂。维生素K激活PXR，强调了其具有多种临床意义的有效内源性和局部激动剂的作用。最近的研究表明，维生素K介导的PXR激活突出了这种维生素通过促进肝排毒，加强肠道屏障完整性以及控制促炎和凋亡途径来解决这种维生素在解决病理生理状况方面的潜力。维生素K激活 PXR激活与癌细胞的存活相关，尤其是在结直肠癌和肝癌中，为潜在的新型治疗策略提供了新的见解。 了解具有健康结果的维生素K桥分子机制PXR激活的临床意义，进一步提供了用于复杂疾病的个性化治疗方法。PXR激活与癌细胞的存活相关，尤其是在结直肠癌和肝癌中，为潜在的新型治疗策略提供了新的见解。了解具有健康结果的维生素K桥分子机制PXR激活的临床意义，进一步提供了用于复杂疾病的个性化治疗方法。
癌症患者的骨骼健康：ESMO 指南维生素 D
– 资助/研究支持：雅培、安进、诺和诺德 – 演讲局/酬金：雅培、阿斯利康、安进、抗体、博士伦医疗、拜耳、勃林格殷格翰、Care to Know、CCRN、Connected in Motion、CPD Network、Dexcom、加拿大糖尿病协会、礼来、Embecta、EOCI、葛兰素史克、HLS 治疗学、杨森、Liv、Master Clinician Alliance、MDBriefcase、默克、美敦力、Moderna、诺华、诺和诺德、进步医学教育伙伴、辉瑞、Six Degrees、Timed Right、Unik、WebMD – 咨询费：雅培、阿斯利康、安进、博士伦医疗、拜耳、勃林格殷格翰、Dexcom、礼来、Embecta、吉利德科学、葛兰素史克、HLS 治疗学、Insulet、杨森、美敦力、诺华、诺和诺德、进步医学教育合作伙伴、PocketPills、罗氏、武田、Ypsomed – 药品/设备专利：不适用 – 其他：不适用
血清维生素B12水平对脑容量的影响
引言维生素B12是必不可少的水溶性维生素，参与造血，神经系统功能，胃肠道粘膜连续性的维持以及代谢过程的调节。维生素B12缺乏与胃肠道粘膜，神经系统和精神疾病以及影响红细胞形成的造血性疾病有关。1维生素B12缺乏症的诊断中的主要指标是造血系统的变化。2此外，神经系统疾病通常是最早的，在某些情况下是功能性维生素B12缺乏症的唯一临床表现。3在75％至90％之间具有临床意义的B12缺乏症患者患有神经系统疾病，在大约25％的情况下，这些是B12缺乏症的唯一临床表现。4-6维生素B12的神经学重要性与其在脑发育和功能方面的调节机制密切相关。维生素B12缺乏症会引起几种神经系统症状，包括异常障碍，皮肤麻木，协调障碍和神经传导速度减慢。维生素B12的缺陷，特别是在老年人中，可能会对脑容量产生负面影响。老年人的渐进性脑萎缩与维生素B12缺乏有关。7脑体积与维生素B12之间的关系已被研究，并且已经提出了重要的发现。低水平的维生素B12与大脑体积降低的速率显着相关。较低的大脑体积已与较低的维生素B12和全丙糖蛋白的水平以及较高水平的总同型半胱氨酸和甲基丙二酰酸的水平联系在一起。8维生素B12和总同型半胱氨酸水平与老年人的脑老化有关。它强调了需要随机进行临床试验，以确定补充维生素B12是否对于减慢脑老化至关重要。9脑体积与维生素B12之间的可能相关性对于保留老年人的认知功能至关重要。但是，应该指出的是，现有文献中有不同的发现。在一项不同的研究中，DTI揭示了维生素B12缺乏的患者的白质区域的微结构改变，尽管常规MR成像没有异常。10我们的研究的目标是彻底研究维生素B12水平与大脑体积之间的联系。大脑容量与维生素B12水平之间的相关性是复杂的和多维的。低B12水平可能会对大脑体积产生负面影响。但是，这种作用的确切机制和临床意义尚不清楚。
先天性心脏缺陷儿童的维生素D和锌缺乏
背景：先天性心脏缺陷（CHD）是全球最常见的出生障碍之一。人类研究对锌对该人群的影响产生了不同的结果。CHD儿童经常表现出甲状旁腺功能亢进和维生素D缺乏症。目标：本研究旨在评估冠心病儿童的血清维生素D和锌的水平，并将其与对照组的血清维生素D和锌的水平进行比较。方法：在这种情况对照研究中，我们包括冠心病（n = 53）的儿童，他们于2018年6月22日至12月21日被接纳到Bandar Abbas儿童医院。该研究的纳入标准是一个月至14岁的年龄范围，并且通过超声心动图确认了CHD。还评估了一个没有CHD的对照组（n = 53）。我们从参与者那里收集了人口统计信息，并从儿童那里采集了4cc血液样本，以测量其血清D和锌的血清水平。结果：研究发现两组之间血清维生素D水平没有显着差异（P = 0.242）。然而，与对照组相比，CHD患者的平均血清锌水平显着降低，表明效果大小（SMD = -0.67，95％置信区间[CI] -1.06至-0.28）。两组之间缺乏频率和血清维生素D水平不足（分别为1.000和P = 0.767）。然而，CHD儿童患锌缺乏症的可能性是对照组的4.31倍（OR = 4.31，95％CI 1.52至13.31）。此外，仅在CHD儿童中观察到锌和维生素D水平的同时不足（P = 0.006）。结论：该研究观察到冠心病儿童的锌缺乏，而在冠心病和对照组之间血清维生素D水平的缺乏和缺乏症中没有显着差异。未来的纵向研究对于验证这些发现是必要的。
载入脂质纳米颗粒中的维生素D在INS-1E细胞中显示胰岛素效应
越来越多的证据表明，补充维生素D（VITD）在解决广泛的VITD缺乏方面具有有益的作用，但目前使用的VITD3配方表现出较低的生物利用度和毒性约束。因此，研究了研究这些问题以解决这些问题以解决这些问题。PLGA NP提出了74或200 nm，缔合效率（AE）分别为68％和17％，vitd3的快速爆发释放。SLN和NLC均表现出较高的多分散性和较大的NPS大小，约500 nm，在NLC的情况下，可以使用热高压均质化将其降低至200 nm左右。VITD3分别在SLN和NLC中有效加载，AE分别为82％和99％。尽管SLN显示出爆发释放，但NLC允许持续释放VITD3近一个月。此外，NLC在4℃下最多一个月的VITD3载荷显示出较高的稳定性，并且对INS-1E细胞没有细胞毒性作用，最高为72 h。用VITD3预处理的INS-1E细胞观察到了葡萄糖依赖性胰岛素分泌的趋势增加（约30％）。以自由形式和在NLC上加载后始终观察到这种效果。总体而言，这项工作有助于进一步阐明VITD3的合适递送系统以及该代谢产物对β细胞功能的影响。
血清维生素 B12 水平对脑容量的影响
引言维生素 B12 是一种必需的水溶性维生素，参与造血、神经系统功能、维持胃肠道粘膜连续性和调节代谢过程。维生素 B12 缺乏与胃肠道粘膜上皮改变、神经和精神疾病以及影响红细胞形成的造血疾病有关。1 诊断维生素 B12 缺乏症的主要指标是造血系统的变化。2 此外，神经系统疾病通常是功能性维生素 B12 缺乏症最早的临床表现，在某些情况下是唯一的临床表现。3 75% 至 90% 的临床显著维生素 B12 缺乏症患者患有神经系统疾病，在大约 25% 的病例中，这些是维生素 B12 缺乏症的唯一临床表现。4-6 维生素 B12 的神经学重要性与其对大脑发育和功能的调节机制密切相关。维生素 B12 缺乏可引起多种神经症状，包括感觉异常、皮肤麻木、协调性受损以及神经传导速度减慢。维生素 B12 缺乏，尤其是在老年人中，会对脑容量产生负面影响。老年人的进行性脑萎缩与维生素 B12 缺乏有关。7 人们对脑容量和维生素 B12 之间的关系进行了研究，并取得了重大发现。研究发现，维生素 B12 含量低与脑容量减少的速度显著相关。脑容量较低与维生素 B12 和全转钴胺素含量较低以及总同型半胱氨酸和甲基丙二酸含量较高有关。8 据说维生素 B12 和总同型半胱氨酸水平与老年人脑衰老加速有关。这凸显了进行随机临床试验的必要性，以确定补充维生素 B12 是否对减缓脑衰老至关重要。 9 脑容量和维生素 B12 之间可能存在的相关性对于保持老年人的认知功能可能至关重要。但值得注意的是，现有文献中存在不同的发现。在另一项研究中，DTI 显示维生素 B12 缺乏患者的白质区域发生了微结构改变，但常规 MRI 成像未发现任何异常。10 我们的研究目的是彻底调查维生素 B12 水平与脑容量之间的联系。脑容量和维生素 B12 水平之间的相关性是复杂且多维的。根据目前的研究表明，低 B12 水平可能会对脑容量产生负面影响；然而，这种影响的确切机制和临床意义尚不清楚。