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维生素B5的免疫刺激作用可改善抗癌免疫疗法
摘要维生素B5（Panthotenic Acid）是辅酶A（COA）的前体（COA），大多数食品中都包含，并由肠道菌群产生。最近发表在细胞代谢中的一项研究报告说，维生素B5和COA有利于将CD8 +细胞毒性T细胞分化为白介素-22（IL-22） - 产生TC22细胞，可能通过加油线粒体代谢。重要的是，在一小部分黑色素瘤患者中，维生素B5的血浆水平与对PD-1靶向免疫疗法的反应呈正相关。此外，在小鼠中，补充维生素B5可提高PD-L1靶向癌症免疫疗法的疗效，而T细胞的体外培养物在COA的体外培养物可增强其在传递到小鼠中的抗肿瘤活性。这些发现表明维生素B5是刺激抗癌免疫监视的另一种B维生素。
在维生素B12和主动B12测试之间选择
维生素B12，也称为钴胺素，在各种生理过程中起着至关重要的作用，例如DNA合成，红细胞的产生和神经功能。维生素B12的缺乏会导致巨核贫血和神经系统疾病。对维生素B12状态的准确评估对于及时干预和适当的管理至关重要。最近，与常规B12测试相比，主动B12测试的引入引发了有关其效用的问题。本文旨在探讨影响维生素B12和主动B12测试之间选择的因素，包括患病率，危险因素以及B12缺乏症对疲劳的潜在影响。
妊娠X受体信号通路和维生素K
摘要：这篇评论探讨了维生素K激活妊娠X受体（PXR）对人类健康的临床影响。pxr最初被公认为是肝脏中异种代谢的主要调节剂，它是影响肠道稳态，炎症，氧化应激和自噬的关键调节剂。维生素K激活PXR，强调了其具有多种临床意义的有效内源性和局部激动剂的作用。最近的研究表明，维生素K介导的PXR激活突出了这种维生素通过促进肝排毒，加强肠道屏障完整性以及控制促炎和凋亡途径来解决这种维生素在解决病理生理状况方面的潜力。维生素K激活 PXR激活与癌细胞的存活相关，尤其是在结直肠癌和肝癌中，为潜在的新型治疗策略提供了新的见解。 了解具有健康结果的维生素K桥分子机制PXR激活的临床意义，进一步提供了用于复杂疾病的个性化治疗方法。PXR激活与癌细胞的存活相关，尤其是在结直肠癌和肝癌中，为潜在的新型治疗策略提供了新的见解。了解具有健康结果的维生素K桥分子机制PXR激活的临床意义，进一步提供了用于复杂疾病的个性化治疗方法。
维生素D和患有糖尿病患者2型糖尿病的风险
BServational研究为血液25-羟基维生素D水平与2型糖尿病风险之间的逆关联提供了强有力的支持（1）。然而，维生素D是否降低了新发糖尿病的风险的问题仍未得到解答。在测试糖尿病前患者中维生素D降低到糖尿病的糖尿病率的假设（2-4）（2-4）的假设（2-4），分配给维生素D的组中患糖尿病的风险始终低于安慰剂组中；但是，观察到的差异在统计学上并不显着，报道的相对风险降低（10％至13％）小于每个试验的检测（25％至36％）。 从试验中评估了维生素D对糖尿病风险的影响的总汇总数据的两种荟萃分析报告说，用维生素D的新发育糖尿病的统计学上显着的相对风险降低了11％至12％（5，6）。 张及其同事合成了8个试验的结果（总n = 4896；样本量范围，117至2423；随访的期限，6个月至5年），患有糖尿病的人（6）。 其中的三个试验的偏见风险较低（2-4），其余的偏见尚不清楚或高风险。 Barbarawi及其同事合成9个试验的结果（总n = 43559；样本量范围，109至33951；随访时间，1至7年），在上报告了1至7年）在测试糖尿病前患者中维生素D降低到糖尿病的糖尿病率的假设（2-4）（2-4）的假设（2-4），分配给维生素D的组中患糖尿病的风险始终低于安慰剂组中；但是，观察到的差异在统计学上并不显着，报道的相对风险降低（10％至13％）小于每个试验的检测（25％至36％）。从试验中评估了维生素D对糖尿病风险的影响的总汇总数据的两种荟萃分析报告说，用维生素D的新发育糖尿病的统计学上显着的相对风险降低了11％至12％（5，6）。张及其同事合成了8个试验的结果（总n = 4896；样本量范围，117至2423；随访的期限，6个月至5年），患有糖尿病的人（6）。其中的三个试验的偏见风险较低（2-4），其余的偏见尚不清楚或高风险。Barbarawi及其同事合成9个试验的结果（总n = 43559；样本量范围，109至33951；随访时间，1至7年），在
血清维生素B12水平对脑容量的影响
引言维生素B12是必不可少的水溶性维生素，参与造血，神经系统功能，胃肠道粘膜连续性的维持以及代谢过程的调节。维生素B12缺乏与胃肠道粘膜，神经系统和精神疾病以及影响红细胞形成的造血性疾病有关。1维生素B12缺乏症的诊断中的主要指标是造血系统的变化。2此外，神经系统疾病通常是最早的，在某些情况下是功能性维生素B12缺乏症的唯一临床表现。3在75％至90％之间具有临床意义的B12缺乏症患者患有神经系统疾病，在大约25％的情况下，这些是B12缺乏症的唯一临床表现。4-6维生素B12的神经学重要性与其在脑发育和功能方面的调节机制密切相关。维生素B12缺乏症会引起几种神经系统症状，包括异常障碍，皮肤麻木，协调障碍和神经传导速度减慢。维生素B12的缺陷，特别是在老年人中，可能会对脑容量产生负面影响。老年人的渐进性脑萎缩与维生素B12缺乏有关。7脑体积与维生素B12之间的关系已被研究，并且已经提出了重要的发现。低水平的维生素B12与大脑体积降低的速率显着相关。较低的大脑体积已与较低的维生素B12和全丙糖蛋白的水平以及较高水平的总同型半胱氨酸和甲基丙二酰酸的水平联系在一起。8维生素B12和总同型半胱氨酸水平与老年人的脑老化有关。它强调了需要随机进行临床试验，以确定补充维生素B12是否对于减慢脑老化至关重要。9脑体积与维生素B12之间的可能相关性对于保留老年人的认知功能至关重要。但是，应该指出的是，现有文献中有不同的发现。在一项不同的研究中，DTI揭示了维生素B12缺乏的患者的白质区域的微结构改变，尽管常规MR成像没有异常。10我们的研究的目标是彻底研究维生素B12水平与大脑体积之间的联系。大脑容量与维生素B12水平之间的相关性是复杂的和多维的。低B12水平可能会对大脑体积产生负面影响。但是，这种作用的确切机制和临床意义尚不清楚。
抽象的低维生素D水平在1型糖尿病的儿童和青少年中很常见。尽管维生素D状态与血糖con
抽象的低维生素D水平在1型糖尿病的儿童和青少年中很常见。尽管提出了维生素D状态与血糖控制之间的联系，但与控制不良的直接关联尚不清楚。这项研究评估了低维生素D（缺乏症和功能不全）的患病率及其与1型糖尿病青年中HBA1C的关系。2018年6月至9月在利比亚班加西医学中心进行的一项横断面研究包括63名患者（33名女性，30名男性），年龄6至18岁。收集了有关社会人口统计学，HBA1C和维生素D水平的数据。维生素D水平分类为缺乏（<10 ng/ml），不足（10-19 ng/ml）或足够（≥20ng/ml）。血糖控制被归类为良好（HBA1C≤7.5％），公平（7.6％-8.5％）或差（≥8.6％）。使用SPSS第18版的分析表明，患者的平均年龄为12岁（±3.9），BMI为19.18 kg/m²（±3.70），糖尿病持续时间为4.90岁（±3.03）（±3.03），平均HBA1C，平均HBA1C为10.10％（±2.5），平均维生素D水平为17.70 ng/ml（±17.70 ng/ml（±10.8）。在27％的患者中发现缺乏维生素D，36.5％不足，而36.5％足够。在25-羟基维生素D和HBA1C之间观察到弱负相关（r = -0.112，p = 0.38）。低维生素D水平（包括缺乏症和不足）在1型糖尿病的青年中普遍存在。但是，在这项研究中，维生素D状态并未显着影响血糖控制。 引用本文。 Alasbily H，Abdalrahman S，Netfa M，Elemmami A，Aldebani A. 1型糖尿病的儿童和青少年的维生素D状态与血糖控制之间的关联。但是，在这项研究中，维生素D状态并未显着影响血糖控制。引用本文。Alasbily H，Abdalrahman S，Netfa M，Elemmami A，Aldebani A.1型糖尿病的儿童和青少年的维生素D状态与血糖控制之间的关联。Alq J Med App Sci。2024; 7（3）：470-476。 https://doi.org/10.54361/ajmas.247307引言糖尿病是一种以高血糖症为特征的慢性代谢疾病，它在全球范围内具有相当大的健康挑战，因为它会影响所有年龄的人，并且会影响各个年龄的人，并且具有不同疾病的疾病和不同疾病的疾病和临床上的疾病。在糖尿病类型中，1型糖尿病（T1DM）脱颖而出，是一个独特的实体，通过自身免疫性破坏胰腺β细胞的区别，导致绝对胰岛素缺乏症[1]。T1DM的流行病学景观强调了其作为公共卫生关注的重要性，尤其是在儿科人群中。虽然T1DM可以在任何年龄表现出来，但最常见的是在儿童期和青春期。流行病学研究已记录了全球T1DM的不断升高，小儿人群估计每年增加3-5％[2]。T1DM的上升发生率的上升强调了
维生素D和老年人的2型糖尿病的风险
摘要：维生素D缺乏症在全球范围内非常普遍，尤其是在老年，当人们处于负面影响的负面不利后果的最高风险中。降低性的D.除了确认在调节钙吸收，骨骼重塑和骨骼生长方面的公认功能外，维生素D在各种过程中都具有良好的启用，而这种过程与各种疗法相关的过程，其性能是良性的，这是一种良性，并具有良性的效果各种人体器官和系统。计算证据支持维生素D在2型糖尿病中胰岛功能障碍和胰岛素抵抗中起关键作用。从流行病学的角度来看，许多研究表明，人类2型糖尿病的发生率的日益增长可能与普遍的维生素D不足趋势有关。过去，由于模棱两可的结果，这种关联引起了讨论，最近对补充维生素D在预防2型2型糖尿病中的真正作用更具说服力。大多数评估这一作用的荟萃分析是在成年人或年轻人（50-60岁）中进行的，只有一个专注于老年人，即使这是较高的人群dybovitaminisois d和2型糖尿病的风险更大。因此，我们对先前的系统综述和荟萃分析进行了更新，研究了降血盘症D（低血清25OHD水平）是否可以预测老年人前瞻性纵向研究中的糖尿病。我们发现，即使调整了几个相关潜在的混杂因素，低25OHD也与老年人的入口糖尿病有关，从而确认和更新了2017年唯一先前进行的荟萃分析的结果。
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维生素 D 缺乏症 - 成人和儿童 SWL 管理指南
没有证据支持服用维生素 D 补充剂可以专门预防或治疗 COVID-19。不过，每个人都应该继续遵循英国政府关于补充维生素 D 以维持骨骼和肌肉健康的建议。对于患有重度或终末期慢性肾病 (CKD 4-5)、严重肝病、吸收不良综合征、不明原因的骨痛、异常骨折和其他代谢性骨疾病证据的患者，应寻求专家建议来治疗维生素 D 缺乏症。目前英国尚无关于治疗妊娠期维生素 D 缺乏症的指导，因此孕妇维生素 D 缺乏症的治疗超出了本文件的讨论范围。临床医生可能希望在治疗此类人群的维生素 D 缺乏症之前酌情寻求专家建议。本指南应与 SWL 关于自我护理和 OTC 产品以及维生素 D 的立场声明结合阅读。 2. 每日推荐摄入量英国公共卫生部 (PHE) 建议，在秋冬季节（10 月至 3 月），每个人都应考虑每天服用含有 10 微克（400 单位）至 25 微克（1000 单位）维生素 D 的补充剂，以帮助保持骨骼、牙齿和肌肉健康。对于有维生素 D 缺乏风险的患者，如果他们所患的疾病可以通过维生素 D 治疗得到改善，或者没有可归因于维生素 D 缺乏的症状，建议全年每天服用一次 10 微克（400 单位）至 25 微克（1000 单位）的维生素 D 补充剂。这包括孕妇和哺乳期妇女，在她们怀孕/哺乳期间。以前接受过维生素 D 缺乏或不足治疗的成年人将需要更多的维生素 D，通常每天 20-50 微克（800 单位 - 2,000 单位）。如果患者之前的处方是 20 微克（800 单位）维生素 D，那么他们可以购买 25 微克（1,000 单位）的维生素 D 补充剂，如果这种浓度更容易获得的话。患有吸收不良等某些疾病的患者可能需要更高的维持剂量，遵照专家建议，最高可达每日 4000 单位。对于所有 1 个月至 18 岁的儿童，包括那些维生素 D 缺乏症高风险的儿童，建议每日补充 400-600 单位。PHE 建议婴儿在 6 个月大之前都应纯母乳喂养。为谨慎起见，所有 1 岁以下的婴儿每天应补充 8.5-10 微克（340 至 400 单位）的维生素 D，以确保他们体内有足够的维生素 D 水平。每天喝超过 500 毫升婴儿配方奶粉的儿童不需要任何额外的维生素 D，因为配方奶粉中已经添加了维生素 D。为所有患者提供预防维生素 D 缺乏症的生活方式建议（安全晒太阳、饮食来源和维生素补充）。患者信息手册包含有关维生素 D 的全面信息。将其提供给患者，以强化和补充口头建议。维生素 D3 补充剂（胆钙化醇）各种补充剂可在药店、保健食品商店和超市购买
维生素D和美国婴儿配方中的精选脂肪酸
维生素D（一种对正常钙吸收和骨骼健康至关重要的营养素，在防止婴儿和非常小的孩子的便机中起着重要作用。1980年的《婴儿配方法》以及随后的立法，要求对所有婴儿配方进行防御，至少40 iu，但不超过100 iu维生素D/100千瓦；制造商必须确保其产品中的这些水平。许多制造商还自愿强化了在母乳，二十六烯酸（DHA，C22：6，N-3）和花生四烯酸（ARA，C20：4，N-6）中发现的两个脂肪酸。一些研究表明，这些营养可能在婴儿的视觉和心理发展中起作用。USDA已分析了在12个位置采样选定的婴儿公式，以提供这些营养素的第一个分析数据集。维生素D，脂肪酸，近端，矿物质和一些维生素在13个高度消耗的牛奶和基于大豆的，现成的（RTF）或重建的婴儿配方中进行了分析；对公式进行了未加热和加热的分析，以确定维生素D的保留率。样品，通过HPLC进行紫外线检测。通过气相色谱分析脂肪酸。将这些值与行业报告的标准值进行了比较，并在USDA养分数据库中以供标准参考（SR）中包含。维生素D，DHA和ARA（平均值±SEM）的分析值正在审查中以在SR22（2009）中释放，并与现有的行业提供的数据进行了比较。初步综述表明，维生素D值是可变的，并且满足或超过标签索赔。对于非胸中的婴儿，婴儿配方在相对较短但关键的生长期中消耗掉；至少在这段时间的一部分中，公式是营养的唯一来源。这是第一个用于婴儿配方中营养的USDA生成的分析数据集。