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通过生成变压器学习人类疾病的自然史
大多数患者在寻求治疗时失去了最好的手术机会[3，4]。因此，确定结肠癌的新型诊断和治疗靶标对于增强其诊断和治疗以及改善患者预后至关重要。衰老代表对各种应力信号的细胞反应，可保护细胞免受不必要的伤害。在癌症的背景下，衰老具有双重功能：它通过抑制受损细胞的增殖而充当肿瘤抑制因子，同时通过促进炎症环境来促进癌症。此外，癌细胞也可以表现出衰老反应。这既提出了癌症顺序治疗的挑战和机会，然后利用衰老疗法进行了鼻溶疗法[5]。长的非编码RNA（LNCRNA）是一种超过200个核苷酸的非编码RNA。它通过调节基因表达而在生物学上发挥作用，并且对癌症的发展和进展至关重要[6]。lncRNA在调节结肠癌中的各种过程中发挥了重要作用，包括细胞增殖凋亡和细胞死亡，以及影响细胞周期迁移，能力，艾symal转变（T），癌症干细胞行为以及对结肠癌疗法的耐药性[7]。E2F1反应LncRNA LIMP27与P27 mRNA竞争与细胞质HNRNP0结合，选择性下调P27表达。这种相互作用会导致G0/G1相细胞周期，并促进缺乏p53的结肠腺癌细胞的增殖，肿瘤性和治疗性[8]。研究结肠腺癌中与衰老相关的LincrNA可以增强我们对这种癌症发作和进展的分子机制的理解，同时也为发展新的潜在干预策略铺平了道路。
X射线诱导的旁观者效应在于以钙依赖性的方式形成DNA破裂：实验过程的影响和个体因子
背景。作为先天免疫系统效应，天然杀伤细胞（NK细胞）在肿瘤免疫疗法反应和临床结果中起着重要作用。方法。在调查中，我们收集了TCGA和GEO队列的卵巢癌样品，总共包括1793个样品。此外，还包括四个高级浆液卵巢癌SCRNA-SEQ数据以筛选NK细胞标记基因。加权基因共表达网络分析（WGCNA）识别与NK细胞相关的核心模块和中心基因。进行了“计时器”，“ Cibersort”，“ McPcounter”，“ Xcell”和“ Epic”算法，以预测每个样品中不同免疫细胞类型的效率特征。使用套索量算法来建立风险模型来预测预后。最后，进行了药物敏感性筛查。结果。我们首先在每个样品的填充中对NK细胞进行了评分，并发现NK细胞水平的水平影响了卵巢癌患者的临床结果。因此，我们分析了四个高级浆液卵巢癌SCRNA-SEQ数据，在单细胞水平上筛选NK细胞标记基因。WGCNA算法筛选基于大量RNA转录组模式的NK细胞标记基因。最后，我们的研究中总共包括42个NK细胞标记基因。随后，使用14个NK细胞标记基因为Meta-GPL570队列开发14基因预后模型，将患者分为高风险和低风险亚组。结论。该模型的预测性能在不同的外部人群中得到了很好的验证。肿瘤免疫微环境分析表明，预后模型的高风险评分与M2巨噬细胞，癌症相关的纤维细胞，造血干细胞，基质评分以及NK细胞，NK细胞，细胞毒性评分，B细胞分数，B细胞和T细胞CD CD4+TH1正相关。此外，我们发现博来霉素，顺铂，多西他赛，阿霉素，吉西他蛋白和依托泊苷在高风险组中更有效，而紫杉醇对低风险组患者的治疗性更好。通过利用NK细胞标记基因在我们的研究中，我们开发了一种新功能，能够预测患者的临床结果和治疗策略。
基于WGCNA和LASSO回归的新型结肠腺癌中衰老相关LNCRNA的预后模型
。cc-by 4.0国际许可证是根据作者/资助者提供的，他已授予MedRxiv的许可证，以永久显示预印本。（未通过同行评审认证）
研究文章鉴定和验证NK标记基因在卵巢癌中与WGCNA算法结合
ACS是一组心血管疾病（CVD），其特征是胸痛突然发作或不适。是由冠状动脉中动脉粥样硬化斑块破裂引起的，导致形成一个血块，该血块部分或完全闭塞了血管。血凝块的形成是由凝血级联反应的激活引起的，这是由从破裂的斑块暴露于循环血小板和凝结因子的组织因子触发的。血小板在凝块的发展中也起着至关重要的作用，因为它们粘附在损伤部位并释放其含量，包括二磷酸腺苷（ADP）（ADP）和势头箱A2（TXA2）。支架血栓形成是经皮冠状动脉干预（PCI）后可能发生的严重并发症。支架血栓形成的病理生理与ACS相似，因为它也涉及血小板的激活和凝结的级联反应。支架血栓形成可能由于多种因素而发生，包括不完整的支架上的置，不正确，支架不足的膨胀，支架骨折和与患者相关的因素，例如药物依从性差和过度启动状态。
从 TPM2 获得的新见解
材料与方法 AS 数据集 本研究中，我们从基因表达综合 (GEO) 数据库 (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/geo/) 中获得了 AS 的转录组表达谱 GSE43292 (GPL6244)、GSE57691 (GPL10558) 和 GSE125771 (GPL17586)（表 S1）。使用 R 包“limma”对 GSE43292、GSE57691 和 GSE125771 进行探针汇总、合并和背景校正。 微环境评分 ESTIMATE 算法主要基于单个样本的基因集富集分析 (GSEA)，利用表达谱数据对基质细胞和免疫细胞进行评分，然后预测这两类细胞的含量。本研究采用ESTIMATE算法对动脉微环境进行评分，并使用R包绘制微环境评分的散点图，以展示样本与评分之间的关系。TPM2与微环境评分的关系以基质、免疫和ESTIMATE评分作为对差异基因筛选确定的基因进行分组的依据。使用R包“limma”研究TPM2与微环境评分之间的关系。使用受试者工作特征（ROC）曲线检验微环境评分与TPM2关系的诊断价值。加权基因共表达网络分析（WGCNA）使用R包“WGCNA”对所有基因进行WGCNA。对于WGCNA，使用72个AS样本和42个正常样本构建所有基因的共表达网络。使用样本创建邻接矩阵，然后将其转换为拓扑重叠矩阵（TOM）。利用基于TOM的差异测量方法将基因划分为不同的基因模块，最小基因模块>100，相似模块合并的阈值为0.1，利用这些值寻找在AS中发挥重要作用的模块。同时，还利用WGCNA预测模块中基因之间的互连，然后将数据导入Cytoscape软件以绘制基因之间的连接图。还利用基因本体论（GO）分析对TPM2进行了分析，并使用Cytoscape中的BiNGO插件将结果可视化。Cytoscape软件可以为生物学家提供生物网络分析和二维（2D）可视化。BiNGO插件是一种用于确定哪些GO类别在一组基因或生物网络的子图中具有统计过度表达的工具。BiNGO将给定基因集的主要功能主题映射到GO层次结构上，并将此映射输出为Cytoscape图。功能富集分析GSEA是一种可以对全基因组进行GO和KEGG（京都基因和基因组百科全书）分析的计算方法。在我们的研究中，我们根据TPM2的表达水平对样本进行分组，并使用GSEA对全基因组进行GO和KEGG分析。单基因分析 使用 R 包“limma”进行单基因差异分析。 鉴定与 AS 相关的 TPM2 比较毒理基因组学数据库 (CTD 数据库，http://ctdbase.org/) 可用于预测基因/蛋白质与疾病之间的关系。在我们的研究中，使用该数据库分析了 TPM2 与 AS 之间的关系。
生物信息学确定...
方法：对于心力衰竭和健康对照组复杂性心肌病患者的基因表达促纤维和临床数据，来自基因表达综合（GEO）数据库。从分子特征数据库（MSIGDB）下载了与能量代谢相关的基因集以进行后续分析。加权基因共同表达网络分析（WGCNA）和差异表达分析被用于识别与心力衰竭相关的关键模块和基因。通过基因富集分析（GSEA），基因本体论（GO），基因和基因组百科全书（KEGG）（KEGG）以及构建竞争性的内源性RNA（CERNA）网络来研究潜在的生物学机制。分子对接模拟，以探索潜在的治疗药物与轮毂基因的结合和构象。
生长阶段特异性基因的转录组谱图...
肝发育和免疫功能的机制。使用加权基因共表达网络分析（WGCNA），我们分析了10天（n = 3），2个月（n = 10），6个月（n = 6）和10个月（n = 10）hanwoo犊牛的肝样品，以鉴定生长阶段的基因模块。我们确定了与免疫反应，代谢过程和细胞外基质组织有关的重要基因表达模式，尤其是在关键发育阶段。这些发现表明，肝功能的动态转移，尤其是早期的免疫调节，这是由于免疫相关的HUB基因DOCK2的参与而强调的，并且随着犊牛成熟而增强了代谢活性。这些结果有助于了解肝脏特异性发育和
膜金属肽酶（MME）与全身性红斑狼疮呈正相关，并可能抑制乳腺癌的发生
wgcna表明，MME与SLE呈正相关，但与BRCA相关。在BRCA中，肿瘤组织中的MME表达显着降低，尤其是在Luminal B和浸润的导管癌亚型中。接收器操作特性（ROC）分析将MME确定为BRCA的有价值的诊断生物标志物，曲线下的面积（AUC）值等于0.984（95％置信区间= 0.976–0.992）。KEGG富集分析表明，与MME相关的蛋白质和靶向miRNA可能会通过PI3K/AKT/FOXO信号通路降低SLE患者BRCA的发生率。低MME表达与有利的无复发存活率（RFS）有关，但没有其他临床结果，并且可能有助于BRCA的化学疗法，其AUC等于0.527（P值<0.05）。
鉴定用于诊断 2 型糖尿病的生物标志物......
方法：对基因表达综合数据库中两种疾病的公开数据进行差异表达分析和加权基因相关网络分析（WGCNA），寻找与两种疾病相关的基因。利用蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）、基因本体论和京都基因和基因组百科全书来识别与T2DM相关的MAFLD基因和潜在机制。利用机器学习算法结合12种cytoHubba算法筛选候选生物标志物，构建并评估T2DM相关MAFLD的诊断模型。采用CIBERSORT方法研究MAFLD中的免疫细胞滤过和中心基因的免疫学意义。最后，采集T2DM相关MAFLD患者、MAFLD患者和健康个体的全血，并采用高脂、高糖结合高脂细胞模型来验证中心基因的表达。