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免疫相关的基因预后指数，用于预测结直肠癌患者的预后
方法：分别从癌症基因组图集（TCGA）和基因表达综合（GEO）数据库中获取CRC患者的RNA序列数据和临床信息，分别是培训和验证集。免疫相关的基因数据是从Inmport和IntedB数据库中获得的。加权基因共表达网络分析（WGCNA）用于鉴定与免疫相关的基因。然后使用COX回归方法构建了IRGPI。基于IRGPI的中位风险评分，患者可以分为高风险和低风险组。为了进一步研究免疫学差异，进行了基因集变异分析（GSVA）研究。此外，使用施加和相关功能分析的免疫细胞用于识别差异免疫细胞亚群和相关功能途径。
鉴定明显的和年龄依赖性的P16高小胶质细胞亚型
缩写：AD，阿尔茨海默氏病； CAM，中枢神经系统相关的巨噬细胞； CDK，细胞周期蛋白依赖性激酶； CDP，中央动物设施；中枢神经系统，中枢神经系统；大坝，疾病相关的小胶质细胞； 12月，动物护理和使用委员会； GRP，神经胶质限制的祖细胞； HOM，稳态小胶质细胞； HSV，单纯疱疹病毒； HVG，高度可变的功能； IFN，干扰素小胶质细胞； logfc，日志折叠更改； MRFP，单体红荧光蛋白； MS，多发性硬化症； OPC，少突胶质细胞祖细胞； PCA，主成分分析； PD，帕金森氏病； QRT-PCR，定量实时聚链反应； SASP，衰老相关的分泌表型； TTK，胸苷激酶；嗯，小胶质细胞； UMAP，均匀的歧管近似和投影； WGCNA，称重的基因相关网络分析。
精神分裂症中普遍存在的 RNA 编辑不足及其与线粒体功能的相关性
RNA编辑是核酸的内源性修饰，已知在精神分裂症 (SCZ) 中具有重要神经功能的基因中发生了改变。然而，与疾病相关的 RNA 编辑的整体特征和分子功能仍不清楚。在这里，我们分析了四个 SCZ 队列的死后大脑中的 RNA 编辑，发现欧洲血统的患者中存在显著且可重复的低编辑趋势。我们通过 WGCNA 分析报告了一组与 SCZ 相关的编辑位点，这些位点在各个队列中共享。使用大规模并行报告基因检测和生物信息学分析，我们观察到影响宿主基因表达的差异 3′非翻译区 (3′UTR) 编辑位点在线粒体过程中富集。此外，我们表征了线粒体融合蛋白 1 (MFN1) 基因中两个重新编码位点的影响，并展示了它们与线粒体融合和细胞凋亡的功能相关性。我们的研究揭示了 SCZ 中编辑的整体减少以及疾病中编辑和线粒体功能之间的令人信服的联系。
通过生物信息学分析鉴定 2 型糖尿病和多囊卵巢综合征的关键基因和分子通路
摘要。– 目的：2 型糖尿病 (T2DM) 和多囊卵巢综合征 (PCOS) 是常见的内分泌系统疾病。然而，在转录组水平上对 T2DM 和 PCOS 的分子机制研究仍然很少。因此，我们旨在通过生物信息学分析揭示 T2DM 和 PCOS 之间潜在的共同遗传和分子途径。材料与方法：我们从美国国家生物技术信息中心的基因表达综合 (GEO) 数据库下载了 T2DM 和 PCOS 的 GSE10946 和 GSE18732 数据集。对这些数据集进行综合差异和加权基因共表达网络分析 (WGCNA) 以筛选共同基因。随后进行功能富集和疾病基因关联分析，构建转录因子 (TF)-基因和TF-miRNA-基因调控网络，最终确定相关的靶向药物。结果：我们鉴定了T2DM和PCOS的共同基因（BIRC3，DEPTOR，TNNL3，ADRA2A）。通路富集分析显示共同基因在平滑肌收缩，通道抑制剂活性，细胞凋亡和肿瘤坏死因子 (TNF) 信号通路中富集。SP7，KLF8，HCFC1，IRF1和MLLT1等TF在TF调控网络中起关键作用。奥利司他被指出是一种重要的基因靶向药物。
探索...的核心基因和潜在机制
帕金森病（PD）的准确诊断仍然具有挑战性，该病的确切病因尚不清楚。目的是识别与PD中补体系统相关的枢纽基因并探索其潜在的分子机制。首先，通过差异表达分析和WGCNA挖掘与PD相关的差异表达基因（DEG）和关键模块基因。然后，通过将DEG，关键模块基因和CSRG相交获得差异表达的CSRG（DE-CSRG）。随后，进行MR分析以识别与PD有因果关系的基因。基于具有显著MR结果的基因，进行表达水平和诊断性能验证以产生枢纽基因。进行功能富集和免疫浸润分析以深入了解PD的发病机制。采用qRT-PCR评估枢纽基因的表达水平。经过MR分析和相关验证，最终确定CD93，CTSS，PRKCD和TLR2为枢纽基因。富集分析表明枢纽基因的主要富集途径。免疫浸润分析发现，枢纽基因与多种免疫细胞（如髓系抑制细胞、巨噬细胞等）存在显著相关性，qRT-PCR结果显示CTSS、PRKCD、TLR2的表达水平与公开数据库的表达水平一致，由此挖掘出PD中与补体系统相关的4个枢纽基因，为PD的诊断和治疗提供了新的视角。
phoebe Bournei木质精油对两种皮肤油的抗真菌活性和机制
结果：我们发现PWEO的主要成分是单萜和倍半萜类化合物。PWEO具有强大的抗真菌活性，而PWEO的MIC对两种皮肤植物的MIC均为3.600 mg/ml。PWEO显着抑制菌丝体的生长，并且随着浓度的增加，抑制作用显着增加。当pWeo浓度达到1.8mg/ml时，菌丝体的生长被完全抑制。显微镜观察表明，PWEO破坏了菌丝的结构。细胞膜通透性测试表明，皮肤植物的细胞膜受到PWEO的破坏。细胞丙二醛（MDA）含量与PWEO的浓度呈正相关，这表明皮肤植物的脂质过氧化是由PWEO引起的。荧光显微镜图像显示，PWEO处理后，ROS的产生过多，MMP破坏了。葡萄球菌的生理实验显示，用0.450 mg/mL PWEO治疗三个小时后，蛋白质渗出，细胞外电导率和细胞内MDA含量的显着差异。通过加权基因共表达网络分析（WGCNA）鉴定了五个集线器基因，其中长链脂肪酸COA连接酶1（ACSL1）被显着上调表达。减少上调的72（MUG72）和GDP甘露糖转运蛋白基因1（GMT1）在PWEO治疗后显着下调，这影响了葡萄球菌的生长和繁殖。这些结果表明，PWEO可以用作可持续应用的天然抗真菌剂。
系统生物学 xOmicsShiny：用于跨组学数据分析和通路映射的 R Shiny 应用程序
摘要摘要：我们开发了 xOmicsShiny，这是一款功能丰富的 R Shiny 应用程序，它使生物学家能够全面探索跨实验和数据类型的组学数据集，重点是在通路层面揭示生物学见解。数据合并功能可确保灵活探索跨组学数据，例如转录组学、蛋白质组学、代谢组学和脂质组学。通路映射功能涵盖广泛的数据库，包括 WikiPathways、Reactome 和 KEGG 通路。此外，xOmicsShiny 为日常组学数据分析提供了多种可视化选项和分析任务，即 PCA、火山图、维恩图、热图、WGCNA 和高级聚类分析。该应用程序使用可定制的模块来执行各种任务，生成交互式图表和可发布的图表。这种动态模块化设计克服了 R Shiny 工具加载缓慢的问题，并允许研究和开发人员社区轻松扩展它。可用性和实施：R Shiny 应用程序公开发布于：http://xOmicsShiny.bxgenomics.com 。研究人员可以将自己的数据上传到服务器或使用预加载的演示数据集。源代码在 MIT 许可下提供于 https://github.com/interactivereport/xOmicsShiny 以供本地安装。该应用程序的完整教程可在 https://interactivereport.github.io/xOmicsShiny/tutorial/docs/index.html 获得。联系方式：yuhenry.sun@biogen.com 或 baohong.zhang@biogen.com 补充数据：补充数据可在 bioRxiv 在线获得。
深入了解基于机器学习的棕榈酰化...
摘要背景：乳腺癌是影响全球众多女性的普遍公共卫生问题，与棕榈酰化（一种翻译后蛋白质修饰）有关。尽管人们对棕榈酰化越来越关注，但其对乳腺癌预后的具体影响仍不清楚。这项工作旨在确定与乳腺癌棕榈酰化相关的预后因素，并评估其在预测化疗和免疫疗法反应方面的有效性。方法：我们利用“limma”包分析乳腺癌和正常组织之间棕榈酰化相关基因的差异表达。使用“WGCNA”包识别中心基因。使用最小绝对收缩和选择算子 (LASSO) Cox 回归分析，我们确定了与棕榈酰化相关的预后特征，并使用“regplot”包开发了预后列线图。使用免疫表型评分 (IPS) 和“pRophetic”包评估模型对化疗和免疫疗法反应的预测值。结果：我们鉴定出211个与棕榈酰化相关的差异表达基因，其中44个显示出预后潜力。随后，我们建立了一个包含11个棕榈酰化相关基因的预测模型。根据中位风险评分将患者分为高风险组和低风险组。研究结果显示，高风险组个体的生存率较低，而低风险组个体的免疫细胞滤过率增加，对化疗和免疫治疗的反应性改善。此外，我们还建立了BC-棕榈酰化工具网站。结论：本研究开发了第一个基于机器学习的棕榈酰化相关基因预测模型并创建了相应的网站，为临床医生提供了改善患者预后的宝贵工具。
BIRC5 作为肺腺癌的潜在生物标志物和治疗靶点：综合生物信息学分析
肺腺癌 (LUAD) 是非小细胞肺癌 (NSCLC) 中最常见的类型，是全球胸部癌症中发病率和死亡率最高的。BIRC5 是一种与肿瘤细胞增殖、分化、迁移和侵袭相关的蛋白质，作为潜在的 LUAD 生物标志物的研究尚不足。在本研究中，我们利用生物信息学技术分析来自 Cancer Genome Atlas (TCGA) 和 Gene Expression Omnibus (GEO) 数据库的 LUAD 相关数据，以识别与 LUAD 发病、进展和预后相关的生物标志物并评估其临床意义。免疫细胞浸润和单细胞 RNA 测序分析评估了核心基因在不同免疫环境中的表达。药物敏感性分析评估了这些生物标志物对治疗反应的影响，为早期诊断和个性化 LUAD 治疗提供依据。对来自 TCGA 和 GEO 的基因表达和临床数据进行加权相关网络分析 (WGCNA)、差异分析以及单变量和多变量 Cox 回归，以确定预后核心基因。高 BIRC5 表达成为 LUAD 中总体生存率 (OS) 较差的独立风险因素，表现出强大的诊断性能。富集分析表明 BIRC5 参与细胞周期和 P53 信号通路。单细胞 RNA 测序和免疫浸润分析表明，BIRC5 在免疫微环境中起着关键作用。药物敏感性分析表明，高 BIRC5 表达与对几种抗癌药物的敏感性增加相关。这些发现证实 BIRC5 是 LUAD 诊断和预后的有希望的生物标志物。它在免疫调节和药物敏感性中的作用凸显了其指导个性化治疗策略的潜力。
鉴定色氨酸代谢 - 阿尔茨海默氏病免疫和免疫疗法中相关的基因
最近的研究强调了色氨酸代谢在阿尔茨海默氏病（AD）的发病机理中的显着参与。然而，仍然缺乏对色氨酸代谢在AD背景下的确切作用的全面研究。这项研究采用生物信息学方法来识别和验证与AD相关的潜在色氨酸代谢相关基因（TRPMG）。通过加权基因共表达网络分析（WGCNA）测试和17种已知的色氨酸代谢途径的交点促进了TRPMG的发现。随后，使用基因集变异分析（GSVA）阐明了TRPMG的推定生物学功能和途径。此外，采用最低绝对收缩和选择算子（LASSO）方法来识别枢纽基因并评估5个TRPMG在区分AD时的诊断效率。还研究了轮毂TRPMG与临床特征之间的关系。最后，使用APP/PS1小鼠对五个TRPMG进行体内验证。我们确定了与AD相关的5个TRPMG，包括丙酰辅酶A羧化酶亚基β（PCCB），TEA结构域转录因子1（TEAD1），苯基丙烷基TRNA合成酶亚基β（FARSB），Neurofascin（NFASC）（NFASC）和EZRIN（EZRIN（EZRIN）。在这些基因中，PCCB，FARSB，NFASC和TEAD1与年龄相关。在APP/PS1小鼠的海马中，我们观察到FARSB，PCCB和NFASC mRNA表达的下调。此外，在APP/PS1小鼠的脑皮质和海马中，PCCB和NFASC蛋白表达也被下调。我们的研究为未来的研究铺平了道路，旨在揭示AD中色氨酸代谢失调及其治疗意义的复杂机制。