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开发和验证两阶段卷积神经网络算法，用于分割MRI白质超强度，用于纵向研究
背景：卡达西尔（Cadasil）的白质超强度（WMH）的分割是最严重的遗传起源小脑小血管之一，具有挑战性。方法：我们根据卷积神经网络（CNN）al-gorithm进行了自动方法，并使用了132名患者获得的2D和/或3D FLAIR和T1加权图像的大数据集，以在这种情况下测量WMH的进展。结果：使用此方法测量的WMH的体积与专家验证的参考数据密切相关。WMH分割也明显改善。结合了两个连续的学习模型特别感兴趣，从而减少了假阳性体素的数量以及单级过程后检测到的分割不足的程度。使用两阶段方法，WMH进展与从参考掩模中得出的病变的度量随着年龄的增长而增加，以及与单个级别的可变WMH进展轨迹相关。我们还确认了WMH初始负载的预期影响以及MRI获取类型对此进展的测量的影响。结论：总的来说，我们的发现表明，可以通过CNN分割算法自动测量卡达西尔的WMH进展。
功能网络特性受损导致脑小血管病患者出现白质高信号相关的认知能力下降
摘要背景：白质高信号（WMH）是脑小血管病（CSVD）的典型神经影像学表现之一，且WMH与认知障碍（CI）密切相关。患有WMH的CSVD患者脑功能网络拓扑特性发生改变，这可能是导致CI的机制之一。本研究旨在探讨不同程度WMH患者某些脑功能网络特征的差异，并估计不同脑功能网络特征与认知评估分数之间的相关性。方法：110例CSVD患者均接受3.0 T 磁共振成像扫描和神经心理认知评估。根据Fazekas分级量表对每位受试者的WMH进行分级，并分为两组：（A）WMH评分1～2分（n=64），（B）WMH评分3～6分（n=46）。采用图论方法分析脑功能网络拓扑指标。采用t检验和Mann–Whitney U检验比较组间脑功能网络拓扑性质的差异。采用偏相关分析探讨不同脑功能网络拓扑性质与整体认知功能之间的关系。结果：高WMH评分患者全脑水平的聚类系数降低、全局和局部网络效率降低、最短路径长度增加，节点水平部分脑区节点效率降低（p < 0.05）。左侧舌回节点效率与患者蒙特利尔认知评估（MoCA）总分呈显著正相关（p < 0.05）。两组在MoCA总分和简易精神状态检查（MMSE）评分方面差异均无统计学意义（p > 0.05）。
量化白质高强度和脑量的异质临床和低场便携式MRI
脑萎缩和白质超强度（WMH）与诸如中风或多发性硬化症之类的疾病密切相关。自动分割和定量是可取的，但是现有的方法需要具有良好信噪比（SNR）的高分辨率MRI。这排除了对临床和低场便携式MRI（PMRI）扫描的应用，从而阻碍了萎缩和WMH进展的大规模跟踪，尤其是在PMRI具有巨大潜力的欠佳地区。在这里，我们提出了一种方法，该方法将白质高强度和36个大脑区域从任何分辨率和对比度（包括PMRI）的扫描中分离出来，而无需重新训练。我们在六个公共数据集以及具有配对的高场扫描（3T和64MT）的私人数据集上显示了结果，在此估计的WMH（ρ= .85）和海马体积（ρ= .89）之间，我们达到了较强的相关性。我们的方法是作为Freesurfer的一部分公开使用的，网址为：http：//surfer.nmr.mgh.harvard.edu/fswiki/wmh-synthseg。
量化白质高强度信号和脑体积......
脑萎缩和白质高强度信号 (WMH) 与中风或多发性硬化症等疾病密切相关。自动分割和量化是人们所期望的，但现有方法需要具有良好信噪比 (SNR) 的高分辨率 MRI。这阻碍了其在临床和低场便携式 MRI (pMRI) 扫描中的应用，从而妨碍了对萎缩和 WMH 进展的大规模追踪，尤其是在 pMRI 具有巨大潜力的服务欠缺地区。在这里，我们提出了一种无需重新训练即可从任何分辨率和对比度（包括 pMRI）的扫描中分割出白质高强度信号和 36 个大脑区域的方法。我们在六个公共数据集和一个包含成对高场和低场扫描（3T 和 64mT）的私人数据集上展示了结果，其中我们获得了在两个场估计的 WMH（ρ =.85）和海马体积（ρ =.89）之间的强相关性。我们的方法作为 FreeSurfer 的一部分向公众开放，网址为：http://surfer.nmr.mgh.harvard.edu/fswiki/WMH-SynthSeg。
心房颤动患者脑血管病变的性别差异
摘要 目的 研究房颤 (AF) 患者 MRI 上血管性脑病变的患病率、体积和分布的性别差异。方法 在这项横断面分析中，我们纳入了瑞士多中心房颤研究 (SWISS-AF) 中的 1743 名 AF 患者（27% 为女性），这些患者均有基线脑 MRI。我们用多变量逻辑回归比较了男性和女性之间大面积非皮质或皮质梗塞 (LNCCI)、小面积非皮质梗塞、微出血 (MB) 和白质高信号 (WMH，Fazekas 评分≥2 为中度或重度) 的存在和总体积。我们生成了基于体素的概率图来评估病变的解剖分布。结果 我们没有发现强有力的证据表明女性与所有缺血性梗塞（LNCCI 和 SNCI 合并；调整后的 OR 0.86，95% CI 0.67 至 1.09，p=0.22）、MB（调整后的 OR 0.91，95% CI 0.68 至 1.21，p=0.52）和中度或重度 WMH（调整后的 OR 1.15，95% CI 0.90 至 1.48，p=0.27）的患病率存在关联。然而，女性的总 WMH 体积比男性大 17%（多变量调整后的乘积效应 1.17，95% CI 1.01 至 1.35；p=0.04）。病变概率图显示，男性和女性的缺血性梗塞均以右半球为主，而 WMH 分布对称。结论 女性白质病负担高于男性，而其他病变的体积和患病率并无差异。我们的研究结果强调了控制 AF 患者脑小血管病风险因素的重要性，尤其是对女性患者而言。
偏头痛与白质之间的关联...
引言偏头痛是一种神经系统疾病，其特征是强度，持续时间和频率的头痛，通常表现为单侧疼痛。带有光环的偏头痛，也称为经典偏头痛，伴有感觉症状，与潜在的遗传或骨髓性脑血管疾病有关[1]。病理生理学涉及攻击过程中血管的改变，导致大脑灌注不足和随后的神经血管功能障碍，以及皮质扩散抑郁症的启动[1]。这种现象被广泛认为是AURA症状的主要原因，随后在偏头痛患者的脑MRI扫描中被认为是WMHS [2,3]。偏头痛个体中WMH的存在为他们与偏头痛类型，头痛持续时间，强度和攻击频率的关联提供了宝贵的见解。解锁偏头痛中WMH较高存在背后的奥秘带来了一个有趣的难题。一种迷人的理论表明，这些WMH可能是由于偏头痛攻击期间小的，深动脉中的血流破坏而引起的。这种破坏导致对大脑更深层次区域的血液供应减少，可能导致WMHS的形成[4]。这项研究阐述了一个令人信服的使命：揭示MRI脑扫描中WMHS的偏头痛模式与空灵景观之间的有趣联系。
睡眠持续时间及其随时间的变化与脑血管病、淀粉样蛋白、Tau 蛋白和神经退行性病理的影像生物标志物之间的关联
结果：PET 成像样本中，受试队列包括 271 名参与者（年龄 53.6 ± 8.0 岁；51% 为男性），MRI 样本中，受试队列包括 2,165 名参与者（年龄 61.3 ± 11.1 岁；45% 为男性）。未观察到横断面睡眠持续时间与神经影像学指标之间完全校正的关联。在完全调整模型中，与持续睡眠 7 - 8 小时的人群相比，随着时间的推移，睡眠时间延长的人群过渡到睡眠时间较长的人群的 FW 分数更高（从短到平均 β [SE] 0.0062 [0.0024]，p = 0.009；从短到长 β [SE] 0.0164 [0.0076]，p = 0.031；从平均到长 β [SE] 0.0083 [0.0022]，p = 0.002），而那些从平均睡眠时间过渡到长睡眠时间的人群的 WMH 负担也更高（β [SE] 0.29 [0.11]，p = 0.007）。在完全调整的模型中，与持续睡眠 7 - 8 小时的人相比，持续睡眠 ≥ 9 小时的参与者观察到了相反的关联（较低的 WMH 和 FW）（β [SE] - 0.43 [0.20]，p = 0.028；β [SE] - 0.019 [0.004]，p = 0.020）。在完全校正模型中，睡眠时间每增加一小时（持续，β [SE] 0.12 [0.04]，p = 0.003；β [SE] 0.002 [0.001]，p = 0.021）及睡眠持续时间大幅增加（≥ 2 小时 vs 0 ± 1 小时变化；β [SE] 0.24 [0.10]，p = 0.019；β [SE] 0.0081 [0.0025]，p = 0.001），均与更高的 WMH 负担和 FW 分数相关。睡眠持续时间变化与 PET 淀粉样蛋白或 tau 蛋白结果无关。
MRI可见的周围空间和神经丝轻链的关联：Framingham心脏研究 气候变化和加利福尼亚的陆地生物多样性 在金属 - 有机框架中的协调不饱和铜（i）位点的几何调整，用于环境温度的氢存储 Nivolumab诱导的Hidradenitis purrativa：病例报告 人为反应性氮的全球净气候效应 二氧化钒纳米梁中相和载体动力学的近场纳米影像 基于Degron的生物oprotacs用于控制CAR T细胞中的信号传导 饮食纤维单糖含量改变肠道微生物组组成和发酵 Cuxbi2Se3纳米板中两性掺杂的精确控制 体内细胞活性历史的快速生化标记 单细胞RNA-seq分析揭示了与类风湿关节炎疾病活性相关的细胞子集和基因特征 ASP12的应变释放烷基化可以使K-Ras-G12d的突变体选择性靶向 集成光子学中的高率并行化 Medicine® UC Davis
神经丝轻链（NFL）是树突和神经元体中存在的神经丝的亚基，它赋予神经元和轴突结构稳定性[1]。神经丝使轴突的径向生长具有高度表达，以年龄的依赖性方式[1]。血清NFL水平响应于中枢神经系统因炎症，神经退行性或血管损伤而增加[1]。nfl也是一种新兴的血液和脑脊液标记，在多种神经系统疾病（如多发性硬化症[2]，阿尔茨海默氏病）和最近的脑小血管疾病（CSVD）中，神经司长损伤的脑脊液标记（CSVD）[3]。nfl与淀粉样蛋白β（aβ）在脑膜动脉中的沉积有关，这是脑淀粉样血管病的标志（CAA）[4]。最近，在最近的皮质下梗塞和中风的患者中观察到了血清NFL升高[5]。已经发现脑脊液和血清NFL在白质高强度（WMH）患者中都增加，并且水平与WMH负载，CSVD负担的磁共振成像（MRI）标记相关[6]。
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