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BGB-11417（BCL-2抑制剂）单药治疗或与Zanubrutinib在非霍奇金淋巴瘤或Waldenström-crocoglobobolinemia患者中
AE，不利事件；所有，急性淋巴细胞白血病； Alt，丙氨酸转氨酶； AML，急性髓样白血病； AST，天冬氨酸氨基转移酶； BCl2，B细胞淋巴瘤2;出价，每天两次； BTK，布鲁顿酪氨酸激酶； CLL，慢性淋巴细胞性白血病； CMV，巨细胞病毒； CR，完全响应； CTCAE，不良事件的常见术语标准； D，白天； DLBCL，扩散的大B细胞淋巴瘤； DLT，剂量限制性毒性； ECOG PS，东方合作肿瘤学组绩效状况； FL，卵泡淋巴瘤； GGT，γ-谷氨基转移酶； G -CSF，粒细胞菌落刺激因子；胃肠道，胃肠道； IC，抑制浓度； MCL，地幔细胞淋巴瘤； MTD，最小耐受剂量； MZL，边缘区淋巴瘤； NE，无法评估； NHL，非Hodgkin淋巴瘤； PD，进行性疾病； PFS，无进展生存； PK，药代动力学； PR，部分反应； QD，每天； RP2D，建议的2期剂量； r/r，复发/难治； SD，稳定疾病； SLL，小淋巴细胞淋巴瘤； SMC，安全监测委员会； SPD，直径的乘积之和； t 1/2，半个生物； TFL，转化为fl； TBD，待定； TLS，肿瘤裂解综合征；最大时间，最长时间； TN，幼稚治疗； tnhl，变成了NHL； W，周； WM，Waldenström巨球素血症； Zanu，Zanubrutinib。
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患者对于华氏巨球蛋白血症治疗方案的偏好：离散选择实验
摘要简介：过去几十年来，华氏巨球蛋白血症 (WM) 的治疗方案迅速增多。然而，对于首选治疗方法尚无共识。因此，患者的偏好在制定个性化治疗计划时变得越来越重要。然而，WM 患者对其治疗方案的优先考虑和观点仍不清楚。我们使用离散选择实验 (DCE) 评估了 WM 患者的治疗偏好。方法：采用混合方法来识别和选择属性/级别。DCE 问卷包括五个属性：药物类型（靶向治疗与化疗）；给药频率和途径；5 年无进展生存期 (PFS)；不良事件；继发性恶性肿瘤风险。正交设计和混合 Logit 面板数据模型分别用于构建选择任务和评估患者偏好。结果：330 名 WM 患者参与了该项目。总共有 214 份（65%）完整的问卷被纳入数据分析。 5 年 PFS，其次是继发性恶性肿瘤风险，是做出治疗选择的最重要因素。至于副作用，患者选择避免
Zanubrutinib 用于治疗患有华氏巨球蛋白血症的成年人
摘要 简介：布鲁顿酪氨酸激酶 (BTK) 抑制剂的开发显著改变了华氏巨球蛋白血症 (WM) 患者的治疗前景。伊布替尼是首个获得 FDA 批准用于治疗此病的 BTK 抑制剂，但近年来，其他更具选择性的 BTK 抑制剂也已面世。赞布替尼是最近获得 FDA 批准的治疗华氏巨球蛋白血症的药物，在血液学反应方面已证明疗效相当，但与其他 BTK 抑制剂相比，副作用有所改善。 涵盖领域：在这篇综述中，我们重点介绍了为赞布替尼在华氏巨球蛋白血症中的应用奠定基础的关键研究，包括目前可用的 BTK 抑制剂的前瞻性临床试验的安全性和有效性数据。 专家意见：BTK 抑制剂对华氏巨球蛋白血症非常有效，总体反应率高于 90%。这些药物的副作用是可控的，但确实存在心房颤动、感染和出血的风险。较新的 BTK 抑制剂，例如阿卡替尼和赞布替尼，已知脱靶效应较少，是潜在的治疗选择。根据个体患者的偏好、合并症和分子特征，应将 BTK 抑制剂视为初治和既往治疗过疾病的治疗选择。
基因大脑和行为 - 2022 - Waldron ... - -ORCA
图 2 Dlg2 + / 和野生型大鼠中蛋白质 PSD-93 (A)、PSD-95 (B) 和 NR1 NMDA 受体亚基 (C) 的表达。这些是在四个大脑区域进行的评估：前额皮质 (PFC)、后皮质 (CX)、海马 (HP) 和小脑 (CB)。小脑 NR1 表达太低，无法进行分析，因此未报告。数据显示为平均值 ± SEM 积分密度图加上单个数据点。n = 12 只野生型，12 只 Dlg2 + / 。与野生型相比，Dlg2 + / 大鼠的前额皮质、后皮质、海马和小脑的 PSD-93 有所下降，而 PSD-95 或 NR1 NMDA 受体亚基水平没有变化
Waldenström巨球素血症 嵌合抗原受体（CAR）T细胞治疗 癌症治疗的牙科和口服并发症 CLL指南： 成人急性髓样白血病 关于淋巴瘤的事实 耐药性慢性髓样白血病 儿童和青少年的急性髓样白血病
血浆置换。血浆置换可降低血液粘度。它使用的机器将被称为“血浆”（包含异常IgM蛋白质）的血液部分分离为血液细胞。然后将血细胞退还给患者，而含有抗体的血浆被丢弃并用其他液体代替。药物以防止血液凝结（称为“抗凝剂”）。如果过度粘度是患者唯一的症状，则可以单独使用血浆置换治疗。在某些情况下，当患者的WM不受化学疗法，生物疗法或其他治疗控制时，使用血浆置换。没有过度粘度的症状，但IgM水平很高（4,000 mg/dl或更高）可能会在接受药物治疗前的血浆置术治疗中受益，特别是如果计划包括Rituximab（Rituxan®）的全身治疗。利妥昔单抗可能导致IgM暂时增加，导致高粘度和潜在的严重副作用，这一现象称为“ IgM耀斑”。
B 细胞非霍奇金淋巴瘤耐药性的决定因素：淋巴浆细胞淋巴瘤/瓦尔登斯特伦巨球蛋白血症病例
淋巴浆细胞性淋巴瘤 (LPL) 是一种罕见的 B 细胞衍生非霍奇金淋巴瘤亚型，其特征是转化的克隆淋巴浆细胞和浆细胞异常生长。这种肿瘤几乎总是表现出分泌大量 M 类单克隆免疫球蛋白 (Ig)（瓦尔登斯特伦巨球蛋白血症，WM）的能力。WM/LPL 的临床表现范围从无症状状态到淋巴瘤型疾病，或可能以 IgM 副蛋白相关症状为主。尽管过去几年在 LPL/WM 治疗方面取得了重大进展，但这种淋巴瘤仍然几乎无法治愈，并且表现出对治疗产生耐药性的倾向。患有进展性疾病的患者通常难以进行临床治疗，人们迫切希望找到新的有效治疗方法。在这篇综述中，我们将描述 LPL/WM 的基本临床和病理生物学特征。我们还将分析关于该疾病耐药机制的当前知识的一些关键方面，重点关注传统药物、单克隆抗体和新型药物，主要是布鲁顿酪氨酸激酶 (BTK) 抑制剂。我们将强调分子病变作为反应预测因子或作为治疗耐药性发展的警告的意义。
关于华氏巨球蛋白血症
虽然大多数情况下，这种疾病发展缓慢，可以通过适当的疗法得到有效控制，但目前尚无治愈 WM 的治疗方法。许多关于 WM 的旧文献都引用了诊断后 5-7 年的存活率，而且这个数字仍不时出现。患者应该知道，这是基于许多新疗法（尤其是单克隆抗体、蛋白酶体抑制剂，以及现在的 B 细胞信号通路靶向疗法）广泛使用之前进行的研究。著名的 WM 研究人员报告说，鉴于 WM 患者的治疗选择迅速改善，如今的存活率要高得多。再加上 WM 患者在诊断时往往年龄较大，他们的存活率更接近一般人群的预期存活率。重要的是要记住，公布的存活率是基于 WM 患者群体对治疗的反应。这些统计数据在描述任何特定 WM 患者的预后方面用处不大，他们的前景可能受到许多因素的影响，例如他们的整体健康状况、接受治疗的机会以及耐受性或副作用。患者应与医疗团队沟通，以获得针对其长期前景的个性化评估。疾病的体征和症状
关于Waldenstrom的巨型球蛋白血症
Waldenstrom的大球蛋白血症是什么？Waldenstrom的大球蛋白血症（WM）是淋巴系统的淋巴瘤或癌症。它发生在一种称为B淋巴细胞或B细胞的白细胞中，通常将其成熟到血浆细胞中，其工作是生产免疫球蛋白（抗体）以帮助人体抗击感染。在WM中，在成熟的晚期阶段，B细胞发生了恶性变化，并且它继续扩散成相同细胞的克隆，主要是在骨髓中，但也在淋巴结，其他组织以及淋巴系统的器官中。这些克隆细胞过量产生了一种称为IgM的特定类别的抗体。在显微镜下，WM细胞具有B-淋巴细胞和浆细胞的特征，它们称为淋巴质细胞。出于这个原因，WM被归类为一种称为淋巴细胞淋巴瘤（LPL）的非霍奇金淋巴瘤。大约95％的LPL病例为WM，但它是一种非常罕见的疾病 - 在美国，每年只有大约1,500名患者被诊断出患有WM。wm通常是懒惰的（生长缓慢），可以作为慢性疾病进行多年。但是，它尚不可治愈。由于骨髓和其他部位的增殖，WM的淋巴质细胞可能会干扰正常的功能。在产生血细胞的骨髓中，WM细胞“拥挤”正常血细胞，可能导致正常血液计数的减少；在淋巴结和其他器官中，WM细胞可能导致这些结构和其他并发症的扩大。我们现在知道该球蛋白是IgM。IgM的过量产生也可能引起与该疾病相关的许多症状。IgM是一种大抗体，倾向于使血液比正常情况更厚，这种疾病称为过度视力。与对抗感染的正常抗体不同，WM细胞产生的IgM没有有用的功能。有时IgM可能会错误地将人体的组织视为“异物”并附着在它们上，从而引起炎症和伤害。Waldenstrom's macroglobulinemia is named for the Swedish physician Jan Gosta Waldenström (1906-1996), who in 1944 identified a rare condition in which two patients experienced a thickening of their blood serum, bleeding of the mouth, nose, and blood vessels of the retina, low red blood cell and platelet counts, high erythrocyte sedimentation rates, and lymph节点参与。骨髓活检表现出过量的淋巴样细胞，骨X射线正常，不包括多发性骨髓瘤的诊断。两名患者还具有大量的单一未知血蛋白，其分子量极高，即“宏”球蛋白。原因和风险因素绝对是WM的已知原因。与大多数癌症一样，可能涉及多个危险因素 - 有些可能是遗传的遗传因素，有些可能是由于一生中获得的环境或职业暴露。有几种已知的风险因素增加了开发WM的机会。这些包括以下内容：
关于Waldenstrom的巨型球蛋白血症
没有可以治愈WM的治疗方法，尽管在大多数情况下，这种疾病的生长缓慢，可以通过适当的疗法进行有效治疗。关于WM的许多旧文献引用了诊断后5 - 7年的生存率，并且该数字仍然不时出现。患者应意识到，这是基于在许多较新的治疗方法，尤其是单克隆抗体，蛋白酶体抑制剂以及现在针对B细胞信号通路的靶向疗法之前进行的研究。指出，WM研究人员报告说，鉴于WM患者的治疗选择迅速改善，今天的生存情况要好得多。这是一个事实，即WM患者在被诊断出来的人往往会年龄较大，这使他们的生存率更接近对普通人群的期望。重要的是要记住，已发表的生存率是基于WM人群对治疗的反应方式。这些统计数据在表征任何给定的WM的人的预后方面不太有用，WM的前景可能会受到许多因素的影响，例如它们的整体健康，获得治疗以及耐受性或副作用。患者应与他们的医疗团队交谈，以对其长期前景进行个性化评估。疾病的体征和症状