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XCT 系统用于从低速点收集电流动能
• 按照《2020 年能源法》的规定，WPTO 在多年期计划 (MYPP) 中指出了“利用动态、低速和高密度波浪和洋流发电，同时在腐蚀性海洋环境中生存的基本挑战”。WPTO 还通过“支持设计、制造和验证多个相关规模的行业设计原型”，专注于“为服务不足的社区提供电力并增强沿海复原力”，具体包括“改进安全且经济高效的安装、电网集成、运行、监测、维护和退役方法”和“支持制定和采用设备性能和保险认证的国际标准”以及“利用国际海洋能源界和其他海上科学和工业部门的专业知识、技术、数据、方法和经验教训”。与这些既定目标相关的是：
与肿瘤相关的抗原XCT和突变体-P53作为新组合抗肿瘤策略的分子靶标
摘要：胱氨酸/谷氨酸抗植物XCT是一种与肿瘤相关的抗原，在许多癌症类型中已被新近鉴定。通过参与谷胱甘肽生物合成，XCT可以保护癌细胞免受氧化应激条件和铁毒性的影响，并有助于代谢重编程，从而促进肿瘤的进展和化学抗性。此外，XCT在癌症干细胞中过表达。这些特征使XCT成为癌症治疗的有希望的靶标，正如文献中广泛报道的，在我们的免疫靶向方面。有趣的是，对TP53基因的研究表明，野生型和突变体p53均诱导了XCT的转录后下调调节，从而导致了铁毒性。APR-246是一种可以恢复癌细胞中野生型p53功能的小分子药物，已被描述为在具有突变体p53积累的肿瘤中XCT表达的间接调节剂，因此是一种与XCT抑制相结合的有希望的药物。本综述总结了当前对XCT的知识及其对p53的调节，重点是铁the虫中这两个分子的串扰，还考虑了一些可能的组合策略，这些策略可以与抗XCT免疫促进结合使用APR-246治疗。
xCT 胱氨酸/谷氨酸反向转运蛋白的免疫靶向增强了 HER2 靶向免疫疗法对乳腺癌的疗效
乳腺癌是全球三大癌症之一，也是女性中最常见的癌症（1）。由于早期发现和治疗方面的进步，乳腺癌的预后有所改善（2）。然而，乳腺癌仍然是发达国家癌症相关死亡的第二大原因，其发病率和死亡率在亚洲、非洲和南美洲呈逐渐上升趋势（2）。全球约 20% 的乳腺癌过度表达或扩增 HER2（erb-b2 受体酪氨酸激酶 2，ERBB2）致癌基因。尽管 HER2 阳性与预后不良和对标准化疗的反应有关，但 HER2 mAb 和抑制剂的引入改善了 HER2 + 乳腺癌患者的无病生存率和总生存率（OS）（3）。然而，大多数患者
硅阳极固态电池中的断裂动力学
图1：来自Operando XCT的实验设计和选定图像。（a）操作XCT细胞设计，成像和图像重建过程的示意图。（b）在0.5 mA CM -2电流密度，10 MPa堆栈压力和25°C下，在Operando XCT实验中循环的硅半细胞的电静态电压谱图。XCT图像是在第一次锂化之前和之后收集的，然后在划界和重新构度期间每15分钟收集一次。（c）从XCT数据中重建单元堆的3D渲染，突出显示了不同的2D切片。（d）垂直横截面图像显示了（i）原始的硅/LPSC界面，（ii）锂化，（iii）界定，（iii）截然不见，（iv）重新列为较高的状态，false-Color叠加层，突出显示了（I）中的硅和LPSC。（E-G）平面图像来自（e）锂化，（f）删除和（g）重新列为的硅电极中点的平面图像。
计算机断层扫描的自动表面测定方法
汽车和航空航天领域以及最近的增材制造 (AM) 越来越多地使用 X 射线计算机断层扫描 (XCT) 作为一种无损技术 (NDT) 来检查现代部件的内部和外部特征（几何形状、表面形貌和缺陷），在某些情况下，这些特征是无法使用传统测量技术进行评估的 [1-3]。XCT 仪器在多个角度位置捕获物体/部件的一系列射线投影，随后用于重建该物体的三维 (3D) 表示，如图 1-A 所示。与物体相关的 3D 表示由一组体素组成，这些体素的灰度值与对应于背景的体素的强度不同。在图 1-A 所示的示例中，深灰色体素代表背景，浅灰色体素代表物体（或前景）。几何测量值来自物体的表面，而表面必须从物体的 3D 表示中建立。从初始投影到最终的几何评估，影响测量结果的因素有很多，例如仪器对准、焦点稳定性、用户定义的扫描参数、材料、几何形状、光子-材料相互作用、部件方向、重建和表面确定 (SD) 算法 [4,5]。SD 在 XCT 测量模型中起着至关重要的作用，因为它会影响其他因素对几何测量的影响，即它们相关的灵敏度系数 [6]。SD 算法的作用是
征服大脑的癌症战略计划 - repisalud
癫痫发作通常预示着神经胶质瘤的临床外观或出现在后期。在脑恶性肿瘤中剖析其精确的进化和细胞发病机理，可以为这些高度药剂敏感的癫痫的分期疗法的发展提供信息。免疫缺陷异种移植模型的研究确定了局部神经元间丧失和过量的神经胶质释放是网络抑制作用的主要因素，但是尚不清楚脑周围微环境中的过度刺激性在脑周围微环境中的过度症状，尚不清楚。我们通过子宫抑制基因的子宫缺失在WT小鼠中产生神经胶质瘤，并在肿瘤浸润期间通过体内电生理学和GCAMP7钙像成像在肿瘤浸润过程中串行监测的皮质性癫痫发生，从而揭示了从过度刺激性到旋转式seizers i摄取的可再生性进展。在癫痫发作之前很久，与抑制细胞的损失及其保护性脚手架，胶质谷氨酸抗毒剂XCT表达和反应性星形胶质细胞增多的同时，我们检测到局部的IBA1iba1Þ小胶质细胞炎症，这些炎症会加剧，后来远远超出了肿瘤的界限。迄今未识别的皮质扩散去极化发作，经常从周围区域产生，可能为短暂神经系统缺陷提供了一种机制。对神经胶质XCT活性的早期阻断抑制了以后的癫痫发作，并通过删除与微管相关的蛋白Tau抑制癫痫生成和癫痫发作的分子标记来降低宿主脑兴奋性。我们的研究证实了异种移植肿瘤驱动的病理生物学，并揭示了肿瘤相关的癫痫发生的早期和晚期成分在可遗传触觉的，免疫能力的小鼠胶质瘤模型中，从而使肿瘤的复杂解剖与宿主的致病性癫痫发作机制的复杂解剖。
锂金属固体中的枝晶萌生和扩展...
ZN、GL 和 DLRM 为研究的各个方面做出了贡献。ZN、DLRM、DSJ、SDP、GOH 和 AB 进行了原位同步加速器 XCT。ZN 和 DLRM 进行了电解质盘的制备和电池组装。ZN、DLRM、CG 和 XG 进行了在线质谱分析。ZN、DLRM、BH、BL 和 JB 进行了等离子体 FIB 成像。DLRM 和 JB 使用 SIMS 进行了等离子体 FIB 成像。ZN、DLRM、JP、JL 和 DEJA 进行了微悬臂和机械测试的准备。GL、YC 和 CWM 进行了建模。ZN、GL、DLRM、DSJ、RIT、PSG、DEJA、TJM、CWM 和 PGB 讨论了数据。所有作者都对数据的解释做出了贡献。ZN、DLRM、GL、CWM 和 PGB 撰写了
增加了Fus-Als螺栓吞噬的脆弱性
简单的摘要：铁铁作用是一种受调节的细胞死亡形式，其特征是脂质过氧化脂蛋白积累，并参与了各种疾病，包括神经退行性疾病。但是，仍然只有少数关于肌萎缩性侧索硬化症（ALS）的报道。这项研究表明，FUS-ALS引起的突变是否导致了对铁铁作用的脆弱性。与对照条件相比，表达ALS突变的HELA细胞和IPSC衍生的脊柱运动神经元均表现出更高的炎症诱导剂的脆弱性。的发现表明，FUS突变下调XCT，从而干扰谷胱甘肽的代谢，增加氧化应激并增强脂质过氧化。铁螯合，抑制脂质过氧化作用和线粒体钙单位钙的细胞降解，表明了与FUS相关的ALS的潜在治疗靶标。这项研究进一步强调了脂质过氧化和铁凋亡在与FUS相关的ALS中的作用。
离散元素方法和...
电极微结构可以深刻影响锂离子电池的性能。在这项工作中，使用带有键合粒子模型的离散元素方法（DEM）研究了日历过程对电极微结构的影响。提出了使用X射线计算机断层扫描（XCT）表征的现实电极结构与理想的DEM结构之间的全面评估。断层扫描和DEM结构的电极结构和传输特性，即孔隙率分布，特定的表面积和曲折因子。在考虑了碳粘合剂结构域（CBD）阶段后，进一步进行电化学分析。考虑到日历的效果，可以实现层析成像和理想化结构之间的良好一致性。带有电极压缩电池的性能在日历后改善。本研究为使用DEM和电化学分析提供了基础来定量评估将来的电池性能。
非小细胞肺癌的生物学见解
摘要肺癌的发生依赖于细胞内的半胱氨酸来克服氧化应激。包括非小细胞肺癌 (NSCLC) 在内的几种肿瘤类型通过过表达胱氨酸转运蛋白 SLC7A11 上调 xc - 胱氨酸/谷氨酸反向转运蛋白 (xCT) 系统，从而维持细胞内半胱氨酸水平以支持谷胱甘肽合成。核因子红细胞 2 相关因子 2 (NRF2) 通过调节 SLC7A11 充当氧化应激抵抗的主要调节器，而 Kelch 样 ECH 相关蛋白 (KEAP1) 充当氧化反应转录因子 NRF2 的细胞质抑制因子。KEAP1/NRF2 和 p53 的突变会诱导 NSCLC 中的 SLC7A11 激活。细胞外胱氨酸对于提供对抗氧化应激所需的细胞内半胱氨酸水平至关重要。胱氨酸可用性中断会导致铁依赖性脂质过氧化，从而导致一种称为铁死亡的细胞死亡。xCT 的药理抑制剂（SLC7A11 或 GPX4）会诱导 NSCLC 细胞和其他肿瘤类型的铁死亡。当胱氨酸摄取受损时，细胞内的半胱氨酸池可以通过转硫途径维持，该途径由胱硫醚-B-合酶 (CBS) 和胱硫醚 g-裂解酶 (CSE) 催化。外源性半胱氨酸/胱氨酸和转硫途径参与半胱氨酸池和下游代谢物会导致 CD8 + T 细胞功能受损和免疫疗法逃避，从而削弱免疫反应并可能降低免疫治疗干预的有效性。细胞焦亡是一种以前未被认识的受调节细胞死亡形式。在由 EGFR、ALK 或 KRAS 驱动的 NSCLC 中，选择性抑制剂可诱导细胞焦亡和凋亡。靶向治疗后，线粒体内在凋亡途径被激活，从而导致 caspase-3 的裂解和活化。因此，gasdermin E 被激活，从而导致细胞质膜通透化和细胞溶解性焦亡（以特征性细胞膜膨胀为标志）。本文还讨论了 KRAS G12C 等位基因特异性抑制剂的突破和潜在的耐药机制。关键词溶质载体家族 7 成员 11 (SLC7A11)；核因子红细胞 2 相关因子 2 (NRF2)；铁死亡；焦亡；KRAS G12C 等位基因特异性抑制剂；非小细胞肺癌 (NSCLC)