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黄嘌呤氧化酶抑制剂戒断综合征的证据
尿酸是人类三磷酸腺苷（ATP）代谢的最终产物，受到黄嘌呤氧化酶（XO）的影响。XO抑制剂（XOI）抑制了尿酸的产生，并可能储存ATP（Kuwabara等，2023）。XOI中断显示了XOI戒断综合征，其ATP耗竭并增加了死亡率（Johnson等，2019； Ghang等，2020）。痛风和心血管病患者的Febosostat和别嘌呤醇的心血管安全性（CARES）试验表明，与别嘌醇相比，Febosostat使用的使用与心血管相关的死亡增加有关（White等人，2018年，2018年）。然而，护理表明，在受试者不接受治疗时，近85％的死亡发生（Bubb，2019年）。护理亚分析发现，在中断Febosostat或adlopurinol后，在初始阶段增加了重大不良心血管事件（MACE）和心血管死亡经文事件（Ghang等，2022）。FDA显示了FeBoxostat的黑盒警告（Abeles and Pillinger，2019年），但Febosostat vers andlopurinol简化试验（FAST）的辍学率较低，没有发现两组之间的心血管血管成果或死亡的群体差异（Mackenzie等人（Mackenzie et al。，2020年）。这些结果表明，无论使用的XOI类型如何，MACE或死亡的主要原因与XOI的撤离有关。我们假设死亡的主要原因是从XOI撤离的原因是消除XOI的有益效应，例如减少尿酸，减少活性氧（ROS）和膨胀或储存ATP（Feig等，2008； Johnson等，2019）。这项研究检验了我们的假设，即口服XOI给药可提高死亡率，但停止导致死亡过多。这项研究分析了急性冠状动脉综合征（ACS）或心力衰竭患者（高危人群）的住院数据，以比较有或没有XOI和XOI持续和停职的死亡率。这项调查旨在阐明XOI给药的潜在利益以及与该脆弱人群中停用相关的风险。
HEDIS MEASS 2023
支持使用Krystexxa治疗慢性痛风的支持可以在美国风湿病学院的最新痛风指南中找到。krystexxa不建议作为痛风患者的初始一线尿酸盐降低治疗（ULT）。尽管有适度的疗效证据，但人们担心葡萄糖酶的成本和安全性以及其他一线选项的有利的收益与损害比率。当黄嘌呤氧化酶抑制剂（XOI;即植素酚或FeBosstat）时，尿液疗法和其他干预措施未能达到血清尿酸盐（SU）靶水平，并且患者频繁地进行了痛风（每年2个或更多）（每年2个或更多）或具有非分辨率下的Puctibutculy cuptectexexexexexexa，kryst krystexa krystexa krystexa krystexa。但是，如果痛风耀斑很少（每年少于2），并且不存在TOPHI，则建议在切换到Krystexxa方面继续使用电流ULT。